目的：探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用。
方法：建立小鼠肝局部HIRI的模型，随机分为假手术组和实验组，每组动物8只。检测两组间内质网应激分子伴侣BiP，活化caspases-4，活化caspases-3，细胞凋亡、血清谷丙转氨酶和组织学的改变。
结果：在再灌注6 h后实验组肝组织BiP，活化caspases-4，活化caspases-3蛋白的表达增高，出现大量凋亡细胞，伴明显的血清谷丙转氨酶水平增高和肝组织学损害。
结论：内质网应激诱导的细胞凋亡可能参与肝IRI。