目的：观察Bax和Bcl-2在肺泡巨噬细胞(AM)中的表达，探讨氯化钆(GdCI3)诱导重症急性胰腺炎(SAP)大鼠AM凋亡的可能机制。
方法：将48只成年SD大鼠随机分为正常对照组(对照组)，SAP组，GdCI3治疗组；每组16只。SAP模型制成6 h后，经支气管肺泡灌洗液获取AM，检测该灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平；HE染色检查肺脏/胰腺组织；透射电镜观察和流式细胞仪Annexin V/FITC及碘化丙啶双染色法检测AM凋亡情况；用Western Blot方法检测AM中Bax和Bcl-2的表达。
结果：GdCI3治疗组电镜可见AM典型凋亡形态学特征，肺组织中MPO活性、支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β含量均较SAP组减低，差异均有统计学意义(P＜0.05)；流式细胞仪检测到AM凋亡率较对照组和SAP组明显增高，差异均有统计学意义(P＜0.05)；Western Blot检测到AM中Bax较对照组和SAP组明显增高，而Bcl-2明显减低，差异亦均有统计学意义。
结论：GdCI3可能通过激活Bax和抑制Bcl-2表达诱导SAP大鼠AM发生凋亡，进而减轻SAP所致的肺损伤。