目的：探讨硫化氢（H2S）预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）的影响及机制。 方法：将32只采用胆总管结扎法制作的肝硬化模型大鼠随机均分为4组，分别行假手术（假手术组）、30 min肝门阻断及4 h再灌注诱导HIRI模型（HIRI组）、硫氢化钠（NaHS，外源性H2S供体）预处理+HIRI模型诱导（NaHS组）、NaHS+雷帕霉素（RPM，mTOR抑制剂）预处理+HIRI模型诱导（RPM组），随后检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）浓度，分别用光镜与电镜观察肝组织病理学变化与自噬水平，Western blot检测肝组织LC3-II（自噬特异性标记）以及mTOR、磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白表达。 结果：除假手术组外，其余各组肝组织在肝硬化表现的基础上均出现明显的炎症反应、细胞肿胀与局灶性坏死等损伤改变，但NaHS组的损伤程度明显轻于HIRI组与RPM组。与假手术组比较，其他各组血清AST、ALT水平均明显升高、肝细胞内自噬体数量明显增多、肝组织LC3-II蛋白表达明显升高，而p-mTOR蛋白表达（p-mTOR/mTOR比值）明显降低（均P<0.05），但NaHS组转氨酶升高幅度、细胞内噬体数量、肝组织LC3-II蛋白升高及p-mTOR蛋白降低程度均明显低于HIRI组（均P<0.05），而RPM组与HIRI组间各项指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论：H2S预处理能减轻肝硬化大鼠HIRI，其机制可能与通过活化mTOR途径抑制自噬有关。