自噬在急性胰腺炎中的作用及研究进展
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奉典旭, Email: fdianxu@sohu.com

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国家自然科学基金资助项目(81673789);上海市卫生计生委重点基金资助项目(201440027);上海市科委医学引导基金资助项目(14411972300);上海市杏林新星创新孵化基金资助项目(2016XL0807);上海市普陀区卫计委临床重点专科基金资助项目(22016PTZK02)。


Research progress of autophagy in acute pancreatitis
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    摘要:

    急性胰腺炎(AP)作为临床上常见的急腹症,其具体发病机制尚未阐明,所以其治疗一直是临床上的难点。研究显示,自噬在AP的发病中起到了非常重要的作用,可以导致胰腺腺泡细胞中胰蛋白酶原的激活以及引起炎症反应的发生和进一步加剧。笔者就自噬的基本分子机制以及自噬在AP中的作用机制方面的研究进展进行综述。

    Abstract:

    Acute pancreatitis (AP) is an acute abdomen often seen in clinical practice, and its treatment remains a clinical challenge, because the pathogenesis has not been clarified yet. Studies have demonstrated that autophagy plays a very important role in the pathogenesis of AP, which can lead to the activation of trypsinogen in pancreatic acinar cells and cause the occurrence and aggravation of the inflammatory reactions. Here, the authors address the research progress of the basic molecular mechanisms of autophagy and its action mechanism in AP.

    参考文献
    相似文献
    引证文献
引用本文

黄野|李红昌|陈亚峰|高磊 综述 奉典旭 校审.自噬在急性胰腺炎中的作用及研究进展[J].中国普通外科杂志,2018,27(3):362-366.
DOI:10.3978/j. issn.1005-6947.2018.03.015

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  • 收稿日期:2017-11-01
  • 最后修改日期:2018-02-12
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  • 在线发布日期: 2018-03-15