背景与目的 前期，笔者通过生物信息学分析和验证发现miR-204-5p在甲状腺乳头状癌（PTC）中呈低表达，并可能是PTC发生发展中的关键分子。因此，本研究进一步探讨miR-204-5p对PTC细胞侵袭能力的影响及机制。方法 采用Transwell实验检测miR-204-5p过表达和敲低对PTC细胞系TPC-1细胞的侵袭能力影响；通过miRDB网站预测miR-204-5p下游靶基因，并采用Western blot实验、Transwell实验、GEPIA数据库分析及双荧光素酶报告基因实验验证。结果 Transwell实验结果显示，过表达miR-204-5p的TPC-1细胞侵袭能力明显降低，而miR-204-5p抑制的TPC-1细胞侵袭能力明显增强（均P<0.05）。miRDB网站预测显示，TNFRSF12A可能为miR-204-5p下游靶基因；Western blot结果显示，过表达miR-204-5p的TPC-1细胞TNFRSF12A表达下调，而miR-204-5p抑制的TPC-1细胞TNFRSF12A表达上调；过表达TNFRSF12A的TPC-1细胞侵袭能力明显增强，TNFRSF12A抑制的TPC-1细胞的侵袭能力明显降低；TNFRSF12A可逆转miR-204-5p对TPC-1细胞侵袭能力的影响（均P<0.05）。GEPIA数据库分析显示，TNFRSF12A在PTC组织中高表达。双荧光素酶报告基因实验结果显示，TNFRSF12A是miR-204-5p的靶基因。结论 miR-204-5p可靶向结合TNFRSF12A mRNA的3'UTR抑制TNFRSF12A的表达，而PTC细胞中miR-204-5p表达下调，削弱了其对TNFRSF12A表达的抑制，从而导致PTC细胞侵袭能力增强。