背景与目的 肝缺血再灌注损伤（HIRI）是肝切除术和肝移植术后常见的并发症，严重影响术后恢复并可能导致多器官功能障碍综合征。研究显示，吡非尼酮在多种器官中具有抗缺血再灌注损伤作用。因此，本研究在细胞与动物模型上观察吡非尼酮抗HIRI的作用，并分析其作用与ALOX12通路的关系。方法 用正常肝细胞系构建缺氧/复氧模型，以无处理的正常肝细胞系为对照，观察吡非尼酮预处理对缺氧/复氧肝细胞炎症因子释放以及ALOX12蛋白表达的影响；用小鼠构建HIRI模型，以假手术小鼠为对照，观察吡非尼酮预处理对小鼠肝脏的保护作用以及对肝组织ALOX12蛋白表达的影响。结果 细胞实验结果显示，吡非尼酮预处理后，肝细胞由缺氧/复氧引起的各炎症因子释放被明显抑制，且肝细胞中ALOX12蛋白的表达明显下调（均P<0.05）。动物实验结果显示，吡非尼酮预处理后，由缺血再灌注引起的肝组织损伤与肝功能损伤明显减轻，以及由缺血再灌注诱导的肝组织ALOX12蛋白表达上调被明显抑制（均P<0.05）。结论 吡非尼酮具有抗HIRI作用，其机制部分可能与下调ALOX12表达有关。