固有免疫细胞参与腹主动脉瘤免疫与炎性机制的研究进展
作者:
通讯作者:
作者单位:

1.山东省济宁市第一人民医院 心脏大血管外科,山东 济宁 272011;2.山东省济宁市第一人民医院 麻醉手术部,山东 济宁 272011;3.福建医科大学省立临床医学院,福建 福州 350001;4.济宁医学院临床医学院,山东 济宁272011

作者简介:

马宪鲁,山东省济宁市第一人民医院主治医师/福建医科大学省立临床医学院博士研究生,主要从事心脏大血管外科诊疗方面的研究。

基金项目:

济宁市重点研发计划项目(2023YXNS194)。


Role of innate immune cells in the immune and inflammatory mechanisms of abdominal aortic aneurysm: a research progress review
Author:
Affiliation:

1.Department of Cardiovascular Surgery, Ji'ning, Shandong272011, China;2.Department of Anesthesia Operation, Jining NO., Ji'ning, Shandong272011, China;3.People's Hospital, Ji'ning, Shandong272011, China;4.Fujian Medical University Provincial Clinical Medical College, Fuzhou350001, China;5.School of Clinical Medicine, Jining Medical University, Ji'ning, Shandong272011, China

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    摘要:

    腹主动脉瘤(AAA)是一种危及生命的大血管疾病,免疫与炎症相关机制与AAA疾病发展过程密切相关。在AAA发展过程中,固有免疫细胞在免疫介导的炎性浸润和主动脉壁破坏的发病机制中起重要作用,包括中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞、固有淋巴样细胞及恒定自然杀伤T细胞等。虽然多种免疫细胞在AAA的研究过程中被逐步发现,但它们的激活机制和功能仍需要进一步了解。本文通过总结固有免疫细胞在AAA疾病发展中的作用,并讨论这些免疫细胞活化在该疾病中的调节机制,为AAA的疾病进展的研究提供理论依据。

    Abstract:

    Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a life-threatening large-vessel disease closely associated with immune and inflammation-related mechanisms. During the development of AAA, innate immune cells play a pivotal role in the immune-mediated inflammatory infiltration and destruction of the aortic wall. These cells include neutrophils, monocytes, macrophages, dendritic cells, mast cells, natural killer cells, innate lymphoid cells, and invariant natural killer T cells. Although various immune cells have been progressively identified in the study of AAA, their activation mechanisms and functions remain to be further elucidated. This article summarizes the roles of innate immune cells in the progression of AAA and discusses the regulatory mechanisms of their activation in this disease, providing a theoretical basis for research on AAA progression.

    参考文献
    相似文献
    引证文献
引用本文

马宪鲁,王天明,张培喜,赵勇杰,史会凤.固有免疫细胞参与腹主动脉瘤免疫与炎性机制的研究进展[J].中国普通外科杂志,2024,33(12):2083-2090.
DOI:10.7659/j. issn.1005-6947.2024.12.018

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  • 收稿日期:2024-09-22
  • 最后修改日期:2024-12-13
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  • 在线发布日期: 2025-01-14