摘要:背景与目的 肝移植术后抗体介导的排斥反应（AMR）相对少见，但AMR是移植后移植物失功能的重要危险因素。本研究探讨肝脏移植术后AMR的发生情况，以及AMR与胆道狭窄的关系及诊疗策略。方法 回顾性分析2016年1月—2023年10月在昆明市第一人民医院接受的脑死亡捐献肝移植的203例患者的临床资料。结果 203例肝移植患者中，发生肝移植术后急性排斥反应20例，其中AMR 7例、T细胞介导的急性排斥反应（TCMR）13例；发生胆道狭窄18例。发生急性排斥的患者中，6例（30.0%）发生胆道狭窄，未发生急性排斥患者中，12例（6.6%）发生胆道狭窄，前者胆道狭窄的发生率明显高于后者（P=0.002）。AMR患者中5例（71.4%）发生胆道狭窄，其中诊断急性AMR时3例患者合并胆道狭窄并处理，2例患者在AMR治疗好转后1年随访过程中出现胆道狭窄；TCMR患者中仅1例（7.7%）于术后3年发生胆道狭窄，AMR患者胆道狭窄的发生率明显高于TCMR患者（P=0.007）。7例AMR患者中，1例在移植术后2个月出现肝功能异常，在1周内快速出现肝功能恶化，经激素冲击治疗无效后因肝功能衰竭并颅内出血死亡；其余6例在处理胆道狭窄（发生胆道狭窄的患者）并针对AMR治疗后，肝功能均恢复正常。结论 肝移植术后AMR增加胆道狭窄风险，对于急性AMR合并胆道狭窄的患者，除通畅胆道引流治疗外应尽快考虑AMR诊断和对应治疗。

摘要:目的：探讨慢病毒介导B、T淋巴细胞衰减子（BTLA）基因转染的树突状细胞（DC）诱导大鼠肝脏移植免疫耐受的作用及机制。方法：以DA大鼠为供体，为Lewis大鼠为受体，建立原位肝移植模型；获取SD大鼠DC后，分别用携带或不携带BTLA基因的重组慢病毒载体感染DC。将36只肝移植术后大鼠随机均分为模型组（移植术后无任何无处理）、DC组（肝移植术后输入未携带BTLA基因的重组慢病毒转染的DC）、BTLA-DC组（肝移植术后输入携带BTLA基因的重组慢病毒转染的DC）。每组术后7 d完成血生化指标与肝脏病理学检测后，剩余大鼠行生存时间分析。结果：与模型组比较，BTLA-DC组术后的肝功能损伤指标、免疫刺激细胞因子IFN-γ水平以及移植肝组织排斥反应的病理学评分降低，免疫抑制性细胞因子IL-10水平升高，但DC组术后的以上指标均呈一定程度的反向变化，定量指标的差异均有统计学意义（均P<0.05）。模型组的中位生存时间为15 d，DC组的中位生存时间为13 d，BTLA-DC组的中位生存时间为79 d，3组间的生存时间差异有统计学意义（χ2=16.14，P=0.000 3）。结论：高表达BTLA的DC减缓了移植肝脏急性排斥反应，延长受体大鼠的生存时间，机制可能与其诱导T细胞免疫耐受有关。

摘要:目的:探讨CC趋化因子受体5（CCR5）反义肽核酸对同种异体胰岛移植急性排斥反应的影响。方法:建立小鼠胰岛移植模型用于检测以CCR5为靶位的PNA CCR5在体内对急性胰岛移植排斥的效应。通过混合淋巴细胞培养（MLR）来评估体外T细胞增殖应答能力。应用RT-PCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达水平。结果:与生理盐水对照组［(6.5±0.58)d］和随机PNA错配组［（6.5±0.50）d］相比,PNA CCR5处理组有功能胰岛移植物存活时间明显延长［（12.0±1.75）d］（P均<0.01 ）。移植后第7天,PNA CCR5组的CCR5 mRNA表达水平（0.56±0.05）明显低于对照组和错配组（1.68±0.07和1.80±0.14）（P均<0.01）。PNA CCR5组移植物CCR5蛋白水平亦较对照组和错配组明显下降（P均<0.01）。PNA CCR5组小鼠淋巴细胞增殖能力亦明显降低。结论:PNA CCR5能延长同种异体胰岛移植物的存活时间,在抑制同种异体急性排斥反应中具有潜在的治疗效应。

摘要:目的：探讨大鼠原位肝移植（OLT）模型的技术改进方法，并观察移植后的排斥反应。方法：将“二袖套法”大鼠肝移植技术进行了改进；并行SD→SD，SD→Wistar大鼠肝移植各30例，观察术后排斥情况。结果：全组肝移植手术无肝期约为15min。大鼠无手术死亡。SD→SD大鼠肝移植后3周内存活率为97％； SD→Wistar大鼠肝移植后8～15d死亡，组织病理学证实存在不同程度的排斥反应。结论：采用该改良大鼠肝移植方法可明显缩短手术时间，降低术后并发症，提高移植大鼠的术后生存率。SD→Wistar大鼠的肝移植可作为较理想的研究肝移植排斥反应的动物模型。

摘要:目的:明确小肠移植排斥反应中的细胞凋亡现象，并探讨白细胞介素1β（IL-1β）在凋亡中的作用。方法:选用SD/Wistar大鼠进行节段性小肠移植。实验分3组：同基因移植组（SD→SD）；异基因移植组（Wistar→SD）和异基因移植加环孢素A治疗组（Wistar→SD+CsA）。术后第1，3，5，7天分别用TUNEL法检查移植肠上皮凋亡细胞，用ELISA法测定血清IL-1β。结果:TUNEL法显示：Wistar→SD组肠黏膜上皮细胞在其发生轻、中、重度排斥反应中存在细胞凋亡，凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加（P<0.01），并显著高于SD→SD组（P<0.01）。Wistar→SD+CsA组细胞凋亡数亦有显著增加（P<0.01）。SD→SD组排斥反应轻微，凋亡细胞数无明显变化（P>0.05）。ELISA法显示：在SD-SD组血清IL-1β无明显变化（P>0.05），Wistar-SD组和Wister→SD+CsAz组随凋亡细胞数的增加血清IL-1β亦增高（P<0.01）。IL-1β增加与细胞凋亡指数增加呈正相关（r=0.798，P<0.01）。结论:小肠移植排斥反应中存在细胞凋亡现象，IL-1β在细胞凋亡发生中起促进作用。

摘要:为了解决肝移植中的诸多问题，根据我国现有国情和患者病情，笔者提出肝脾联合移植的设想，以期提高肝移植的成功率和术后生活质量。如证实肝脾联合移植存在互惠作用，则大大丰富了肝脾外科的内容。全文从正反两方面探讨肝脾联合移植可能的优势和问题，认为开展肝脾联合移植研究是有意义的

摘要:摘要：回顾性分析收治的3例肝移植患者在严重感染状态下免疫抑制治疗的临床资料。结果示1例活体辅助肝移植患者几乎完全停用免疫抑制剂后发生严重排斥反应导致移植肝丧失；1例老年肝移植患者免疫抑制剂减量后出现严重排斥反应，立即予激素冲击治疗获良好效果；1例患者大幅减少免疫抑制剂后发生严重排斥反应，导致门静脉血栓形成而被迫再次肝移植。提示肝移植术后严重感染状态下行免疫抑制剂减量或停用时须密切观察是否发生急性排斥反应；一旦发生，宜果断予加强免疫抑制剂治疗。