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目的
探讨原发性肝癌（PHC）患者经集束电极射频热毁损（RFA）治疗后血清中肿瘤坏死因子（TNF）及甲胎蛋白（AFP）的变化及其与患者免疫功能变化的相关性，以监测RFA治疗PHC的疗效。
方法 检测112例PHC患者RFA治疗后血清中TNF和AFP的改变，并与健康对照组20例比较，分析其与患者免疫功能变化的相关性。
结果 PHC患者治疗前血清TNF和AFP水平明显高于健康对照组（P<0.01）；治疗后1周，血清TNF与治疗前比较无明显变化（P>0.05），而AFP下降明显（P<0.01）；治疗后2周，血清TNF下降明显（P<0.01），但仍高于对照组（P<0.01），AFP降至正常，与对照组比较差异无显著性（P>0.05）。血清TNF与AFP水平变化无相关性（r=0.195，P>0.05）。RFA治疗PHC近期效果明显。
结论 原发性肝癌RFA治疗后血清中TNF及AFP水平下降，提示机体免疫功能增强，并有助于判断疗效及预后。

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目的 探讨合并肝硬化的肝癌的手术切除的手术安全性及其影响因素。
方法 以1997年2月为界，将229例肝癌合并肝硬化的患者分为A组和B组。比较两组患者的一般情况、并发症、病死率。分析影响手术并发症、病死率的因素。
结果 B组的平均年龄明显高于A组(P<0.05)，B组的手术时间、术中出血量、输血量、并发症率、病死率明显低于A组(P<0.05)。手术时间和出血量为影响并发症的独立因素。
结论 术前准确评估肝功能和未来肝残余量以决定手术范围；术中技术的改进缩短手术时间，减少术中出血，防止胆漏；术后等量输液，使用营养支持，早期肠内营养，合并肝硬化的肝癌的手术切除的安全性大大提高。

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目的 探讨癌基因、抑癌基因在HBV相关HCC中的表达。
方法 提取22例HBV相关HCC患者肝癌及癌旁组织的mRNA，逆转录合成含有33pdATP标记的cDNA探针，与含有3 170个基因或表达序列标签(EST)的cDNA微阵列进行杂交，图像分析，基因数据库搜索，RTPCR验证。
结果 肝癌组织与癌旁组织间共有1 369个差异表达基因或表达序列标签（EST），其中有121个基因或EST表达差异> 2倍。肝癌组织与癌旁组织比较，121个基因或EST中表达上调的有88个，表达下调的有33个。TM4SF1基因在肝癌组织中阳性表达率为86.4%，在癌旁组织中无表达（P＜0.001）；ST14基因在癌旁组织中阳性表达率为72.8%，在癌组织中无表达（P＜0.01）。
结论 TM4SF1基因的表达上调和ST14基因的表达下调参与了肝癌的发生。

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目的 研究多药耐药相关蛋白基因(MRP)和肺耐药蛋白基因(LRP)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其与临床的关系。
方法 采用SP免疫组化和PCR技术检测54例HCC和24例癌旁组织及12 例肝炎后肝硬化组织中的两种基因表达。
结果 MRP和LRP在3种组织中均有表达，HCC组织中其基因表达显著高于其他组织（P<0.05）。HCC中两种基因表达呈正相关（r=0.312, P<0.05；r=0.328, P<0.05）；其表达与HCC的分化程度有关（P<0.05）。并且其表达阳性组患者化疗后AFP有效率和平均生存期分别高于和长于阴性组(P<0.05)，但LRP与平均生存期无关（P>0.05）。
结论 HCC多药耐药（MDR）与两种基因表达有关，起源于内源性耐药；检测其表达对预测化疗耐药具有指导意义；MRP可能与预后有关。

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目的 探讨肝细胞癌中STAT1，STAT2与hMLH1，hMSH2的表达关系及意义。
方法 利用SABC免疫组织化学方法检测37例原发性肝癌及癌旁组织标本中的STAT1，STAT2，hMLH1，hMSH2蛋白的表达。
结果 HCC组织中STAT1，STAT2（2.30±1.81，2.49±2.13）和hMSH1，hMSH2（2.24±1.77，1.65±1.70）蛋白阳性率和阳性信号显著低于癌旁肝组织（3.73±0.99，3.62±1.85，3.38±1.32，3.30±1.37）(P<0.05)；4种蛋白活性在癌组织的分化程度中高分化阳性表达(4.15±2.45, 4.35±2.45, 3.52±1.73, 4.39±1.50)显著高于低分化者（1.80±2.20，2.03±2.14，1.78±1.62，1.58±1.84）(P<0.05)，癌旁组织中STAT1与hMSH2，STAT2与hMLH1，hMSH2表达呈正相关(P<0.05，P<0.01)。
结论 STAT1，STAT2和hMLH1，hMSH2均可能在细胞早期的恶性转化中起重要作用。

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目的 探讨MRP1/CD9蛋白在人肝细胞癌（HCC）中的表达及其与癌侵袭转移的关系。
方法 构建肝癌组织芯片。样本包括肝细胞癌及癌旁肝组织152例，癌栓22例，肝内转移癌4例，肝外转移癌17例。正常对照肝组织5例。应用免疫组织化学（免疫组化）方法检测肝癌组织芯片中样本MRP1/CD9蛋白的表达。
结果 27%(41/152)肝细胞癌原发灶表达MRP1/CD9蛋白。伴癌栓形成HCC中MRP1/CD9蛋白表达率低于无癌栓形成者（分别为21.82%和40.48%； P<0.05）。巨块型肝癌中MRP1/CD9蛋白表达率亦低于直径在10cm以下者（分别为5%和34.82%； P<0.01）。MRP1/CD9蛋白表达尚与HCC病理分级及血清AFP水平有关：病理分级2级的阳性表达率高于3～4级（分别为39.02%和22.52%；P=0.043），血清AFP≤20μg/L者阳性表达率高于>20μg/L者（分别为41.94%和22.50%；P=0.029）。
结论 肝细胞癌MRP1/CD9蛋白表达水平低下可能与癌组织侵袭转移有关。

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目的 探讨肝细胞凋亡与肝硬变及原癌基因的关系。
方法 取正常人及肝硬变门静脉高压症患者的肝组织。行透射电镜检查，并检测其凋亡细胞及原癌基因表达。
结果 肝硬变患者肝组织内的凋亡细胞及凋亡指数高于正常人；肝组织原癌基因cmyc，cfos和bcl2均呈过度表达，而正常人肝组织则无表达。
结论 肝细胞凋亡在肝硬变的演变过程中发挥一定作用，原癌基因cmyc，cfos和bcl2参与肝细胞凋亡的调控。

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探讨细胞凋亡在移植肝缺血再灌注损伤中的作用及内皮素1（ET1）单克隆抗体对细胞凋亡的影响。
方法 应用ET1单抗灌注移植肝，检测血浆与肝组织中ET1，检测肝功能，测定移植肝组织的MDA及细胞凋亡。
结果 移植肝再灌注后血中ET1，谷丙转氨酶（ALT） 和肝组织中ET1与MDA均明显升高，肝细胞凋亡明显增加；应用ET1单抗后，血中ET1，ALT和肝组织中ET1及MDA均降低，肝细胞凋亡亦明显减少。
结论 ET1单抗可通过减轻移植肝脂质过氧化反应的作用，从而减少肝细胞凋亡，起减轻到肝细胞损伤,从而保护移植肝。

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目的 探索小鼠肝缺血再灌注后缺血肝组织中Toll样受体2（TLR2）的激活及其与肝功能损伤之间的关系。
方法 缺血再灌注损伤组(I/R组)，假手术对照组（S组）均采用实时荧光定量多聚酶链反应检测肝组织中TLR2mRNA及TLR2蛋白的表达，同时检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及门静脉血清内毒素(endotoxin, EN)水平。
结果 肝脏部分缺血1h再灌注4h后，I/R组与S组小鼠缺血肝组织TLR2 mRNA的表达（ΔCt值）分别为1.06±0.91和5.08±1.32, 两组间差异有显著性（P<0.01）,I/R组缺血肝组织TLR2蛋白的表达（OD值）（433.91±25.53）水平较S组（102.86±13.58）显著升高（P<0.01）。I/R组门静脉血清TNFα［（112.52±14.41）pg/mL］较S组［（5.96±4.43）pg/mL］显著升高（P<0.01）；I/R组ALT［（848.33±271.37）U/L］较S组［（42.39±14.75）U/L］显著升高（P<0.01）；而门静脉血清内毒素水平组间差异无显著性(P>0.05)。
结论 TLR2mRNA及蛋白在肝脏缺血再灌注过程中缺血肝组织的表达增强， 此变化伴有TNFα的升高及肝功能的损伤。

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目的 探讨原位肝移植中动脉异位重建的方法及效果。
方法 回顾性分析我院10年来的440例肝移植中36例因受体血管异常而行异位重建的方法及术后处理措施等。
结果 36例中行供肝动脉与受体肾下腹主动脉吻合20例，与肾上腹主动脉吻合10例，与胃左动脉吻合4例，与脾动脉吻合2例。5例围手术期死亡，但吻合口通畅，31例存活3个月至4年无血管相关并发症，仅1例术后2个月因胆道缺血坏死行再次肝移植。
结论 肝移植时受体肝动脉有病变或异常改变时，应将受体肾下或肾上腹主动脉、脾动脉、胃左动脉与供肝动脉进行异位重建，可取得满意效果。

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目的 观察原位肝移植术后脾功能亢进（脾亢）的变化，探讨肝移植对脾亢的影响。
方法 收集2年半内接受肝移植手术、符合入选条件的14例患者的资料，分析手术前后各时点的脾脏厚度，血小板（PLT）和白细胞（WBC）计数， 以及术后门静脉流速的变化规律。 结果 术后血WBC和PLT计数1个月内恢复正常，脾脏厚度术后1个月下降约17%，此后1年内保持稳定；门静脉流速1个月内明显升高，以后逐步缓慢下降；血WBC，PLT，术后门静脉流速等3个指标和脾脏厚度均具有明显相关性。
结论 术后门静脉的高流速归因于脾静脉回流的持续增高；术前WBC和PLT减少的主要原因是脾脏体积的增大；术后脾亢的恢复取决于脾脏体积的回复程度。脾亢患者行肝移植手术时无需行脾脏切除术。

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目的 总结特殊部位肝海绵状血管瘤外科治疗经验。
方法 对32例瘤体位于肝中央区的海绵状血管瘤患者的临床资料进行回顾分析。
结果 全组均采用包膜外剥离术，全部肝海绵状血管瘤均被成功切除，术中出血量50～10 000mL，12例患者术中进行了输血，输血量400～4 000mL。术后发生胆漏（1例）、膈下积液（1例）和右侧胸腔积液（3例）等并发症5例（15.6%）。术后死亡1例（3.1%）。随访26例，平均随访（3.09±0.93）年，血管瘤无复发。
结论 熟悉肝脏的解剖以及熟练的手术技巧是手术成功和减少手术并发症的关键，包膜外剥离术是治疗肝海绵状血管瘤安全、有效的方法。

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目的 探讨采用药物及粗管穿刺吸刮术治疗包虫病的效果。
方法 口服复方消包片或阿苯达唑［25mg/（kg·d）］3个月,然后，采用粗管经皮穿刺吸刮包虫囊肿内容物坏死原头蚴破碎溶解内囊及子囊。
结果 全组获得随访且资料完整的1 482例中术后发生并发症6例(0.004%),均经治疗后痊愈。无手术死亡，1 482例均经1.5年以上随访，包囊消失者1 262例（85.2%），包囊缩小95%以上呈蛋壳样钙化的220例（14.8%），治愈率为100%。2例异位复发，复发率为0.001%。
结论 联合应用抗包虫病药及粗管穿刺吸刮术治疗包虫病，方法简便，创伤小，并发症少，恢复快，复发率低，治愈率高。

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目的 探讨门静脉高压症脾切除术后持续性发热的原因及处理方法。
方法 收集13年间295例行门静脉高压症手术伴脾切除术病例的临床资料，对其中80例术后体温高于38.5℃，持续性发热2周以上的发热原因和处理进行分析。
结果 除2例发热原因不明外，术后发热均由各种并发症引起，其中门脾静脉血栓形成35例，脾窝积血、积液合并感染20例，左膈下感染7例，肺炎、胸腔积液或积脓5例，术后胰尾部脓肿、泌尿系感染、切口感染各3例，食管吻合口瘘1例，腹腔感染1例。持续性发热与肝功能分级有关(P<0.01)，与术式无关(P>0.05)。门脾静脉血栓形成与术式选择无关(P>0.05)。
结论 门脾静脉血栓形成及脾窝积血、积液或感染是术后持续性发热的主要原因。防治各种感染及改善肝功能可有效地减少术后持续性发热。

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目的 探讨介入治疗在BuddChiari综合征（BCS）治疗中的作用。
方法 355例BCS患者均行下腔静脉造影和经皮肝穿刺肝静脉造影，根据不同病变类型分别采用经皮球囊导管下腔静脉扩张成型术（PTA）或/和内支架（stent）置入术，经皮肝肝静脉开通和扩张成型术（PTRD），经颈内静脉或下腔静脉肝静脉开通和扩张成型术，经皮肝或下腔静脉副肝静脉开通和扩张成型术。
结果 经皮球囊导管下腔静脉扩张成型术成功率96.0%（240/250 ），复发率10.0 %（24/240）；经皮肝肝静脉开通和扩张成型术成功率91.4%（32/35 ）；经颈内静脉或下腔静脉肝静脉开通和扩张成型术成功率90.0%（18/20）；经皮肝或下腔静脉副肝静脉开通和扩张成型术成功率100%(10/10)；同时行经皮球囊导管下腔静脉扩张成型术和经皮肝肝静脉开通和扩张成型术30例，成功率93.3%（28/30 ）；经皮肝副肝静脉开通和扩张成型术及下腔静脉球囊导管下腔静脉扩张成型术（PTA）或/和内支架（stent）置入术10 例，成功率90.0%（9/10 ）。严重并发症10 例，占 2.8%(10/355)。
结论 介入治疗对某些类型BuddChiari综合征患者是一种简单、安全有效的治疗方法。

摘要:摘要：近年有关门静脉高压症的发病机制及实验研究取得较大进展，各种新药物和治疗方法也随之产生。笔者结合近年相关文献，从门静脉高压症的发病机制、食管静脉曲张等方面对门静脉高压症的药物治疗作一综述。

摘要:摘要：为探讨CD3在原发性肝细胞癌、癌旁、肝硬化及正常肝组织中的表达，并探讨CD3+细胞与肝癌、肝硬化的关系。笔者对60例原发性肝细胞癌组织、62例单纯性肝硬化及21例正常肝组织，用SP免疫组化法进行染色，定量分析其阳性细胞数。结果示： (1)CD3+细胞平均数从高到低依次为：肝癌癌旁组织、癌组织、肝硬化及正常肝组织（P<0.05）；(2)肝癌组织中CD3+细胞平均数与组织学分级和临床TNM分期无关；(3)肝癌15个月内有转移组的癌组织中CD3+细胞数少于无转移组（P<0.01）。提示CD3+细胞可作为反映机体抗肿瘤免疫状态及判断患者预后的重要指标。

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探讨TGFβ1，TGFβRII和CDK4的表达与肝癌临床病理因素的关系。检测57例原发性肝细胞肝癌和癌旁组织中TGFβ1，TGFβRII和CDK4的表达水平，并作相关分析。结果示TGFβ1在肝癌组织中的阳性表达率（82.46%），显著高于癌旁组织（66.67%）（P<0.05）；TGFβRII在肝癌组织中的阳性表达率（35.09%），显著低于癌旁组织（84.21%）（P<0.05）；CDK4在肝癌组织中阳性表达率(61.40%)，与癌旁组织中的表达（77.19%），两者差异无显著性（P>0.05）。TGFβ1在有转移的患者中的表达率（92.31%），明显高于无转移者（74.19%）（P<0.05）；而TGFβRII在有包膜浸润、转移、组织分化III，IV患者中染色较浅且阳性表达率明显下降，分别为19.52%，19.23%和7.14%，明显低于相对应组的50.0%，49.39%和62.07%（P<0.01）。CDK4的阳性表达主要集中在有包膜浸润、转移、组织分化III，IV患者中（P<0.05）。TGFβ1与CDK4的表达呈正相关（r=0.5848,P<0.01）。提示TGFβ1过表达和TGFβRII表达下降可能增强了肝癌细胞的浸润、转移；CDK4升高可能促使肿瘤细胞对TGFβ1介导的生长抑制和促进凋亡作用产生逃逸现象。

摘要:摘要：
探讨白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组（I/R组）、I/R加生理盐水处理组和I/R加白藜芦醇处理组。观察肝脏缺血40 min再灌注1，3，6，12h后血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肝组织丙二醛（MDA）含量的变化以及肝组织病理学改变。结果示肝脏I/R后血清ALT，AST及肝组织MDA含量均显著升高，肝脏缺血再灌注前用白藜芦醇15 mg/kg者，血清ALT，AST及肝组织MDA含量均明显降低，且肝组织病理学损害明显减轻。结果表明白藜芦醇对肝脏I/R损伤具有保护作用

摘要:摘要：回顾性分析20年间收治的严重肝破裂34例的临床资料。全部采取综合手术治疗。存活28例，治愈率82.4%；死亡6例，病死率17.6%。主要死亡原因为严重合并伤、大出血及严重休克。笔者体会是选择合适的手术术式，同时积极地处理合并伤，防止肝脏继发性出血及胆瘘，建立充分的外引流，是抢救严重肝破裂的主要手段。

摘要:摘要：
对86例交通事故所致肝外伤患者的临床资料进行回顾性分析，结果示86例肝外伤中治愈78例（占90.7%），其中非手术治疗16例，各种手术（含中转手术病例）治疗72例。并发胆瘘4例，膈下感染6例，肝脓肿6例，再出血2例。死亡8例，6例死于其它器官合并伤，以脑外伤、胸外伤为主，2例为重型肝外伤死于失血性休克。本组资料示交通事故所致肝外伤为闭合性损伤是肝外伤的特点，腹腔穿剌、B超、CT检查是诊断闭合性肝外伤的重要手段。笔者经验认为根据肝外伤的具体情况选择不同的治疗方式；非手术治疗的在相应的条件下切实可行；早期伤情的准确诊断和及时的手术治疗、积极处理合并伤是提高抢救成功的关键。

摘要:摘要：对47例单发性及多发性肝囊肿行腹腔镜囊肿开窗术。其中42例在腹腔镜下完成手术，5例因各种原因中转开腹手术。全组病例均无严重并发症。提示腹腔镜治疗肝囊肿疗效确切，创伤小，相对安全。

摘要:摘要：
回顾性分析介入放射技术与手术相结合的方法处理11例难治性上消化道出血患者的临床资料。其中1例为胃十二指肠动脉残端假性动脉瘤破裂出血；2例为十二指肠溃疡毕II式胃大部切除术后十二指肠残端瘘致出血；4例胆道手术后消化道出血和4例十二指肠溃疡出血病人。11例患者均获治愈，无出血复发。用介入栓塞结合手术的方法治疗难治性上消化道出血临床效果肯定。

摘要:摘要：
回顾性分析收治的3例肝移植患者在严重感染状态下免疫抑制治疗的临床资料。结果示1例活体辅助肝移植患者几乎完全停用免疫抑制剂后发生严重排斥反应导致移植肝丧失；1例老年肝移植患者免疫抑制剂减量后出现严重排斥反应，立即予激素冲击治疗获良好效果；1例患者大幅减少免疫抑制剂后发生严重排斥反应，导致门静脉血栓形成而被迫再次肝移植。提示肝移植术后严重感染状态下行免疫抑制剂减量或停用时须密切观察是否发生急性排斥反应；一旦发生，宜果断予加强免疫抑制剂治疗。

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