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目的 探讨脾脏在大鼠急性胰腺炎（AP）病程中对肠屏障功能的影响。
方法 随机将大鼠分成4组：假手术组，AP组，脾切除组，脾切除+AP组。手术后24h检测各组血清TNFα，IL1β，IL6及IL10水平，术后2d测肠细菌移位率，并取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况。
结果 脾切除+AP组TNFα，IL1β，IL6及IL10值分别为3.06±3.61,16.46±5.52,19.90±6.89,6.94±3.93；AP组的测得值分别为19.93±2.38,42.79±4.31,20.19±3.35,39.28±12.69。脾切除+AP组TNFα，IL1β及IL10的值显著低于AP组（P<0.05），脾切除+AP组细菌移位率为40%显著低于AP组93.3%（P<0.05）。脾切除+AP组肠黏膜上皮仅轻微水肿，肠黏膜基本完整，而AP组肠黏膜上皮水肿明显，绒毛坏死，上皮细胞变性，炎性细胞浸润及细菌移位。
结论 脾脏在急性炎症反应中，可明显促进炎性介质的产生和释放，加重炎症反应。脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放，肠黏膜受损减轻，细菌移位率下降。

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目的 探讨溶血卵磷脂（LPC）对胰腺炎（AP）大鼠血脑屏障（BBB）通透性的影响。
方法 SD大鼠制成急性胰腺炎模型后随机分为：（1）实验组，从大鼠的尾静脉注入LPC；（2）对照I组，从尾静脉注入生理盐水；（3）对照II组（假手术组），不制备AP模型，仅从尾静脉注入LPC。7～10d后应用辣根过氧化物酶-二氨基联苯氨显色法（HRPDAB法）检测3组大鼠BBB的通透性。
结果 实验组HRP有局部血管外渗出，显示BBB通透性明显升高，对照I，II组BBB升高不明显,两者具有统计学差异（P<0.01,P<0.05）。
结论 LPC能增加胰腺炎大鼠BBB的通透性，可能与AP的胰性脑病发生有关。

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目的 探讨重症急性胰腺炎（SAP）的治疗经验。
方法 回顾性分析收治的217例重症急性胰腺炎病例的临床特征、病死率和中转手术等资料，其中早期手术66例，先非手术治疗后中转手术24例。
结果 治愈174例，治愈率80.2％。手术治疗90例，治愈65例，手术治愈率72.2％；非手术治疗127例，治愈109例，非手术治愈率85.8％。
结论 强调以非手术为主的综合治疗，但对有早期手术指征和中转手术指征患者，当及时行手术治疗。

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目的 探讨重症急性胰腺炎( SAP) 的早期治疗方法和合理方案。
方法 对1986 年6月~2004 年6 月收治的123例SAP患者按各个阶段治疗方法不同分为两组:A 组1986年6月~1992年6月以手术治疗为主53 例,B 组1992年7月~2004年6月以早期非手术治疗为主70例。
结果 手术组（A）病死率33.9% (18/53)。并发症发生率：ARDS 28.3%(15/53)、休克16.9%(9/53)，肾衰竭20.8%(11/53), 胰腺脓肿16.9%(9/53) , 心功能不全24.5%(13/53)。早期非手术组（B）病死率分别为7.1% (5/70) 。并发症发生率：ARDS14.3%(10/70)，休克7.1%(5/70)，肾衰竭7.1%(5/70), 胰腺脓肿2.8%(2/70) , 心功能不全4.2%(3/70)。两组病死率及并发症率比较差异均有显著性(P<0. 001)。
结论 急性重症胰腺炎采用早期非手术治疗能有效降低病死率和并发症发生率。大多数重症急性胰腺炎可经非手术治愈。

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目的 探讨急性胰腺炎(AP)并发胰性脑病(PE)的诱发因素、预后及防治措施。
方法 回顾性分析总结1999年1月～2004年5月收治的19例AP并发PE临床资料。
结果 PE的发生率为12.0%, PE出现时常伴有高热、水和电解质代谢紊乱、低氧血症等因素。全组手术治疗11例，非手术治疗8例；死亡10例,病死率高达52.6%，明显高于同期收治的急性重症胰腺炎(SAP)病死率（20.7%,P<0.05）。
结论 PE可能是在胰酶对大脑损害作用的基础上多种因素综合致病的结果, 预后差。PE的治疗仍应坚持SAP的“个体化治疗”原则 ,其手术指征与其他SAP是一致的 ,手术方式宜简单有效;PE不应作为独立的手术指征。

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目的 探讨缺血预处理对大鼠胰腺移植的远期保护作用。
方法 糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（I/R组，n=30）和缺血预处理组（IPC组，n=30），两组移植前2d，再灌注后3 d和7 d随机各杀死6只大鼠，取血查血糖及淀粉酶，同时取胰腺组织行HE染色；6只大鼠用于观测各种代谢指标。其余6只大鼠用来观察大鼠存活率。
结果 IPC组1个月存活率高于I/R组（5/6∶〖KG-*2〗〖KG(*7〗3/6，P<0.01）；再灌注后IPC组各时间点血糖（P<0.01）、血淀粉酶（P<0.01）、进食量（P<0.05）、排尿量（P<0.01）和饮水量（P<0.05）均低于I/R组；I/R组移植胰的损伤程度大于IPC组。〖HT8.5H〗结论〓〖HT8.5SS〗缺血预处理可增加大鼠胰腺移植的存活率，降低血淀粉酶活性，减轻胰腺的再灌注损伤程度，对大鼠胰腺移植具有保护作用。

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目的 研究受体来源免疫缺陷树突状细胞（dendritic cell, DC）诱导异种胰岛细胞移植的免疫耐受作用及其机制。
方法 从BALB/C小鼠骨髓干细胞诱导分化免疫缺陷DC，负载Wistar大鼠MHC抗原。将上述DC通过尾静脉回输糖尿病小鼠体内（预处理组），7d后分别将Wistar或SD大鼠胰岛细胞移植于受体鼠肾包膜下。观察移植物存活时间，检测T细胞增殖及TH1/TH2细胞因子的表达。结果 与对照组相比，预处理组胰岛细胞存活时间明显延长（P<0.05），而以SD大鼠胰岛细胞作为供体的移植物存活时间无明显改变。免疫缺陷DC预处理受体鼠T细胞增殖反应微弱，且TH1/TH2细胞因子表达明显下降。
结论 负载异种MHC抗原的免疫缺陷型DC预处理受体可诱导抗原特异性T细胞无能，以及TH1/TH2细胞因子的低表达，从而有效地延长异种胰岛细胞存活时间。

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目的 探讨腺苷（ADO）对大鼠移植胰腺再灌注损伤的保护作用。
方法 制备同系大鼠异位全胰十二指肠移植模型。大鼠移植术前和术后5min 分别静脉注射药物ADO，8PT（1,3二甲基8苯基黄嘌呤）和ADO+8PT，然后将实验分为6组：(1)空白对照组(C组)；(2)移植对照组;(3)移植+ADO组(ADO);(4)移植+8PT组(8PT);（5）移植+ADO+8PT组(ADO+8PT ); （6）移植+［α32P］ADO(放射自显影组)。移植24h后检测胰腺组织中三磷酸腺苷（ATP）和总腺苷核苷酸（TAN）水平，检测血糖、血清脂肪酶、淀粉酶，测定移植胰腺组织中髓过氧化酶(MPO)活性，并进行组织学观察;放射自显影组鉴定胰腺细胞内ADO含量。
结果 胰腺组织ATP和TAN水平：ADO组>移植对照组>ADO+8PT组>8PT组（均为P<0.05）；移植后24h血糖、血清脂肪酶和胰腺组织中MPO水平：ADO组<移植对照组结论 外源性应用ADO或8PT能分别增加或减少移植后胰腺组织ATP和TAN含量；腺苷对移植胰腺再灌注损伤有保护作用。

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目的 观察5-氟尿嘧啶（5FU）缓释剂对荷胰腺癌裸鼠肿瘤细胞及胰腺癌患者血清肿瘤标记物和细胞免疫的影响。
方法 1）5FU缓释剂的体外释放实验和体外抑瘤实验：测定浸出液药物的浓度，计算释放量；检测其浸出液对人胰腺癌细胞株PC3的抑制作用。 （2）将荷胰腺癌细胞株PC3裸鼠60只，随机分成静脉对照组（A组）、5FU静注组（B组）、基质植入组（C组）、大剂量5FU缓释剂植入组（D组）和小剂量5FU缓释剂植入组（E组）。治疗前及治疗后14 d测肿瘤大小。治疗2周后观察肿瘤组织学变化。免疫组化法测定bcl2和Bax的蛋白表达水平；TUNEL法检测凋亡指数（AI）。（3）手术探查不能切除之胰腺癌69例随机分成3组。将5FU缓释剂瘤内植入治疗组（治疗组）、术后行5FU静脉化疗组（化疗组）和对照组。分别于术前1d和术后第14天采血，测定各组血清中NK细胞，T细胞亚群和CEA，CA50，CA199，CA125，CA242血清肿瘤标记物水平。
结果 （1）5 mg 5FU缓释剂第1天释放量最大，为0.85 mg，第3天为0.45 mg，其后在0.25 mg水平维持稳定的缓慢释放；释放时间长达14 d以上。（2）5FU缓释剂第1天的浸出液对人胰腺癌细胞株PC3的抑制率达60.27%，第3天为34.25%，以后稳定在25.00%左右。5FU缓释剂瘤内注射治疗组裸鼠移植瘤生长速度减慢，bcl2基因表达明显低于其他各组，而Bax基因表达明显高于其他各组，肿瘤细胞的AI明显高于其他各组。D组和E组肿瘤组织中炎症反应和血管内膜增厚程度明显高于其他各组。术后治疗组CD4+/ CD8+和 NK细胞水平高于化疗组，而血清中上述5种肿瘤标记物低于对照组和化疗组。
结论 5FU缓释剂能在２周内在体外较稳定地持续释放，对人胰腺癌细胞株PC3有持续抑制作用。该剂瘤内注射可明显抑制荷胰腺癌瘤裸鼠瘤体的生长，其作用机制与药物在肿瘤组织中引起的炎症反应和血管内膜增厚等因素有关；并可能与诱导肿瘤细胞的凋亡有关。该剂植入患者胰腺癌实体内，能明显降低5种血清肿瘤标记物水平，同时对患者的细胞免疫功能影响较小，5FU缓释剂可望成为治疗不能切除之胰腺癌的较好的制剂。

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目的 目的探讨胰腺癌和慢性胰腺炎组织中白细胞介素8（IL8）、单核细胞趋化蛋白1（MCP1）和巨噬细胞炎性蛋白1α（MIP1α）的表达及其生物学意义，并探讨三者在胰腺癌中表达的相互关系。
方法 采用ABC免疫组织化学法检测51例胰腺癌和10例慢性胰腺炎手术切除标本的上述各项指标。
结果 胰腺癌IL8，MCP1和MIP1α表达阳性率及其评分明显高于慢性胰腺炎（P<0.01）。高分化腺癌的IL8显著高于低分化腺癌（P<0.05）；未转移癌三者阳性率及评分明显低于伴转移病例（P<0.05或P<0.01）。
结论 IL8，MCP1，MIP1α三者表达均为反映胰腺癌发生发展、生物学行为、转移发生及其预后的重要化学趋化因子；三者可能存在着相互影响和共同调控的作用途径。