摘要:目的 ：探讨胰头癌侵犯门静脉和/或 肠系膜上静脉(PV/SMV)时的根治切除的可行性。方法 ：回顾分折包括受侵PV／SMV 在内的扩大胰头十二指肠切除术16例的临床资料。16例均行胰头十二指肠切除术，其中9例行血管壁部分切除，5例行血管节段性切除及对端吻合，2例行受侵血管切除+自体静脉移植。结果 ：全组患者术后均未发生血管栓塞、肠坏死、肝衰竭等并发症。除l例并发多器官衰竭于术后2d死亡外，均康复出院。15例均随访。存活超过3年者3例，超过5年者1例，存活3~26个月4例。结论 ：对单纯侵犯PV／SMV的胰头癌施行联合PV／SMV在内的胰头癌扩大根治术是可行的。

摘要:目的 ：探讨胰腺实性假乳头状瘤的诊断和治疗。方法 ：回顾性分析6年间收治的11例胰腺实性假乳头状瘤患者的临床资料。男女比例为1：10，平均26.2岁。8例病变位于胰头部，1例位于胰颈部，2例位于胰尾部。结果 ：9例胰头和胰颈部肿瘤均行肿瘤局部切除术，2例胰尾部肿瘤行胰体尾和脾脏切除术。肿瘤直径6~12cm。手术后恢复顺利。随访1个月至5年，未发现复发、转移。结论 ：胰腺实性假乳头状瘤多见于青年女性，术前容易误诊，治疗依赖于手术切除，预后良好。

摘要:目的 ：探讨胰管结石的诊断及外科处理方法。方法 ：对1985—2005年手术治疗的24例胰管结石的临床资料进行回顾性分析。结果 ：全组均采用影像学检查方法（B超，腹部X线平片，CT，内镜逆行胰胆管造影，磁共振胰胆管造影）确诊。行胰管切开取石、胰管空肠侧侧Roux-en-Y吻合术19例，胰体尾切除、胰断端套入空肠端Roux-en-Y吻合术4例，胰十二指肠切除术1例。无手术并发症。术后24例随访2个月至4年。23例术前有上腹痛症状者，术后19例腹痛消失，4例腹痛减轻。8例合并糖尿病者，4例血糖恢复正常。5例合并脂肪泻者，2例脂肪泻消失，1例减轻。结论 ：影像学检查是确诊胰管结石的主要方法。胰管切开取石、胰管空肠侧侧Roux-en-Y吻合术为治疗胰管结石的主要术式。

摘要:目的 ：探讨胰头肿块型胰腺炎（CPMHP）的诊治方法。方法 ：分析29例经手术、病理检查证实为CPMHP患者的临床资料。结果 ：29例中有嗜酒史16例，胆囊结石史12例，病因不明1例。诊断采用实验室检查，CT或螺旋CT检查，PTC或ERCP检查;术前诊断为CPMHP21例、胰头癌8例;经术中穿刺活检均诊断为CPMHP。29例均行手术治疗，包括胰十二指肠切除术11例，保留十二指肠的胰头次全切除术6例，胆总管探查术12例。术后胰瘘发生率为5.9%，无手术死亡。29例平均随访5年，1例未行胰头切除者5年后发现胰头癌，1例术后7年死于糖尿病并发症。结论 ：该病与胰头癌鉴别较困难，结合临床特点、CT和ERCP检查对鉴别有一定帮助，术中对肿块进行活检有较高的鉴别价值。由于该病可发生癌变，提倡以手术切除胰头肿块为宜。

摘要:目的 ：探讨高脂血症性胰腺炎的临床特点和诊治原则。 方法 ：回顾性分析2年余收治的46例高脂血症性胰腺炎的临床资料。 结果 ：高脂血症发生急性胰腺炎者为17.6%（46/262）;其中32例(69.6%)为轻型胰腺炎，14例(30.4%)为重型胰腺炎。36例行非手术治疗，10例行手术引流。43例治愈，有效率为93.5%;3例治疗无效死亡者均为重型胰腺炎，占重型胰腺炎的21.4%。 结论 ：高脂血症可诱发急性胰腺炎，且有不少为重型胰腺炎。治疗以非手术治疗为主，但应根据不同的病情采用不同的治疗措施。

摘要:目的 ：探讨运用载体介导的RNA干扰技术对X-连锁的凋亡抑制蛋白的抑制效率，以及观察抑制XIAP后胰腺癌细胞对化疗药物敏感性的变化。方法 ：应用PBSHHI质粒构建针对XIAP的RNA干扰载体，转染胰腺癌细胞系SW1990;用RT-PCR和Western blot检测XIAP的抑制效率，以gemcitabine处理细胞，流式细胞仪和荧光显微镜观察细胞凋亡的变化;分析XIAP的表达与细胞凋亡之间的关系。结果 ：成功构建4个XIAP的RNA干扰载体，其中2个载体对XIAP的瞬时抑制效率达50％以上。XIAP被抑制后，细胞对化疗药物诱导的凋亡敏感性增强 ( P <0.05),XIAP的表达水平与细胞的凋亡指数之间呈负相关性( r =-0.809, P <0.05)。结论 ：运用针对XIAP的RNA干扰载体可以有效地抑制XIAP的表达，提高胰腺癌细胞对化疗药物的敏感性。

摘要:目的 ：探讨腺病毒介导的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）基因对人胰腺癌株Panc-1细胞的抑制作用及其机制。方法 ：利用腺病毒载体Ad-TRAIL将人类TRAIL全长cDNA转染导入Panc-1细胞。分别利用RT-PCR和Western blot检测TRAIL在mRNA 水平及蛋白水平的表达。利用MTT法测定细胞增殖活性及TRAIL基因的旁观效应。利用流式细胞仪检测胰腺癌细胞的凋亡率，并用Western blot检测procaspase-8和procaspase-3蛋白的表达。结果 ：Panc-1细胞感染Ad-TRAIL腺病毒后，可稳定地高表达TRAIL。Ad-TRAIL能显著抑制Panc-1细胞的生长。高表达TRAIL的转染细胞能通过旁观效应导致未转染细胞的生长抑制。Ad-TRAIL实验组的凋亡率显著高于对照组（ P <0.01），且Ad-TRAIL能使procaspase-8和procaspase-3蛋白表达下降。结论 ：Ad-TRAIL对胰腺癌Panc-1细胞具有明显的抑制作用，其机制可能与促凋亡和旁观效应有关。

摘要:目的 ： 观察生长抑素二型受体(SSTR2)基因体内转染后裸鼠胰腺癌移植瘤对5-氟尿嘧啶（5-FU）的反应，并探讨其可能机制。方法 ：将人胰腺癌细胞株panc-1种植于裸鼠背部皮下形成胰腺癌移植瘤模型。成模后动物随机分成4组（每组6只）;I组为对照组;II组为腹腔注射5-FU治疗组;III组为瘤内注射pCMV-6C-SSTR2-脂质体转染SSTR2基因治疗组;IV组为基因治疗+5-FU治疗组。观察肿瘤生长速度，测量瘤体大小及重量。用免疫组织化学方法和免疫印迹技术(Westernblot)检测转染效率;用凋亡原位检测方法(Tunel)检测胰腺癌细胞的凋亡率。结果 ：体内转染后SSTR2可重新表达。5-FU和SSTR2基因联合治疗(IV)组肿瘤生长速度显著慢于单独基因治疗(III)组及单独5-FU治疗(II)组和空白对照(I)组（ P <0.01）;最终肿瘤大小，重量也显著小于其他3组（均 P <0.01），而癌细胞凋亡率显著高于其他3组（均 P <0.01）。结论 ：SSTR2重新表达后可增强胰腺癌细胞对化疗药物5-FU的敏感性，联合5-FU 和SSTR2基因治疗可望成为治疗胰腺癌新的途径。

摘要:目的 ： 探讨甘遂和低分子量肝素联合应用对重症急性胰腺炎治疗是否有协同作用。方法 ：分析比较假手术组（A组）、重症急性胰腺炎组（B组）、重症急性胰腺炎甘遂治疗组（C组）、重症急性胰腺炎低分子量肝素治疗组（D组）、重症急性胰腺炎甘遂和低分子量肝素联合治疗组（E组）各组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值以及组织学检查结果。结果 ：C，D，E 3个治疗组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值在6，12，24h各时点的值较B组低（ P <0.05或 P <0.01），而C，D，E 3个治疗组在各时间点无显著差异。组织学检查结果显示，A组胰腺的形态学正常;C，D，E 3组胰腺病理学改变轻于B组。结论 ：联合应用甘遂和低分子量肝素治疗SAP有效，但尚未发现甘遂和低分子量肝素的协同作用，亦未发现不利影响。

摘要:目的 ：探讨氯化钆（Gdcl3）对急性坏死性胰腺炎（ANP）肺泡巨噬细胞 (AM)分泌炎症介质的影响。方法 ：90只成年SD大鼠随机分为正常对照组（C组）、ANP组、Gdcl3处理正常对照组（C+Gdcl3组）、ANP Gdcl3预处理组、ANP Gdcl3治疗组。每组18只。各组大鼠均经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞，行支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平、AM分泌肿瘤坏死因子α（TNF-a）和一氧化氮（NO）水平分析;行血气分析，检测肺湿/干重比值，并行肺组织病理学检查。结果 ：C+Gdcl3组各指标与正常对照组相比差异无显著性（ P >0.05）。ANP Gdcl3预处理组和ANP Gdcl3治疗组除动脉血氧分压外各项指标显著高于正常对照组，差异有显著性（ P <0.05），但与ANP组相比有降低，差异有显著性（ P <0.05）。结论 ：氯化钆可抑制ANP大鼠AM分泌炎症介质，并减轻ANP所致的肺损伤。

摘要:目的 ：探讨银杏叶提取物（EGb）对胰腺移植受体大鼠肠黏膜屏障的保护作用及其机制。方法 ：12只正常SD大鼠为对照组;糖尿病大鼠随机分为胰腺移植组（PT组， n =12）及银杏叶提取物预处理胰腺移植组（EGb组， n =12），大鼠均接受同系胰腺移植。EGb组于移植前1d和30min予受体静脉注射EGb （1.5mL/kg）。移植术后5 d测定小肠通透性和吸收功能，检测血清TNF-α，NO，SOD和淀粉酶活性。取受体回肠黏膜组织测定小肠黏膜湿重、微绒毛厚度及宽度、MDA含量及MPO活性。同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织行细菌培养，观察细菌易位情况。结果 ：EGb组血清TNF-α含量（ P <0.01）、淀粉酶活性（ P <0.01）、MDA含量（ P <0.05）、MPO活性（ P <0.05）、小肠通透性（ P <0.01）、细菌易位率（ P <0.01）和小肠黏膜损伤程度均低于PT组;血清NO和SOD含量、小肠吸收功能均高于PT组( P <0.01)。结论 ：EGb预处理可保护胰腺移植受体大鼠小肠肠黏膜屏障，降低细菌易位率，机制可能与抗氧化、清除自由基、减少TNF-α生成、减轻嗜中性粒细胞黏附与聚集、增加内源性NO的生成有关。

摘要:目的 ：研究内皮素（ET）对离体Oddi括约肌收缩的直接影响，并对其传导通路进行探讨。方法 ：（1）按累积加药法在K-H液中加入各浓度（0.1～100.0nmol/L）的ET-1，观察Oddi括约肌收缩频率及振幅的变化;（2）加入ET-1抗血清、尼卡地平、BQ-123后，再加入ET-1，测定三者对Oddi括约肌收缩的影响;检测Oddi括约肌PKC的活性。结果 ：ET能收缩静息状态下的Oddi括约肌，其作用强度随ET浓度的增加而增强。随着ET-1浓度的增高，Oddi括约肌细胞胞浆蛋白激酶（PKC）活性也呈增高趋势。尼卡地平对ET所致的Oddi括约肌收缩反应无明显抑制作用，ET抗血清及BQ-123能显著抑制ET所致的Oddi括约肌的收缩。结论 ：ET-1 能明显收缩离体Oddi括约肌，其收缩强度与ET存在量效关系。ET抗血清和ET受体拮抗剂（BQ-123）对ET-1有较强的拮抗作用。PKC参与ET-1引起的Oddi约肌收缩的信号传导。

摘要:目的 ：观察MDA-7/IL-24基因对肝癌的选择性杀伤作用，为肝癌的基因治疗提供理论基础。 方法 ：将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7感染人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2;用RT-PCR法观察MDA-7/IL-24基因的表达;ELISA方法检测细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白的浓度;4甲基偶氮唑蓝染色法（MTT）及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用;Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测2种细胞的凋亡;用流式细胞仪检测细胞周期。 结果 ：复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7/IL-24在肝癌细胞株HepG2和正常细胞L02中的高效表达;细胞培养上清液中有MDA-7/IL-24蛋白的表达; MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞生长并可促进肝癌细胞的凋亡;MDA-7/IL-24阻滞肝癌细胞于G2/M期，能选择性杀伤肝癌细胞而对正常的肝细胞无阻滞作用和毒性作用。结论 ：复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda-7能介导MDA-7/IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达，促使细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡，选择性地杀伤肝癌细胞HepG2，而对正常肝细胞L02无任何毒性作用。

摘要:目的 ：探讨遏制急性胰腺炎向重症转化的非手术治疗策略。方法 ：将4年间收治的286例轻型急性胰腺炎分为对照组和治疗观察组。对照组采取常规非手术治疗措施;观察组加用改善胰腺微循环，防治细胞钙超载和抑制胰酶的治疗方法。结果 ：对照组144轻型有20例转化为重症胰腺炎，14例发生全身性并发症;观察组142例轻型有8例转化为重症，2例出现全身性并发症。观察组重症患者血C-反应蛋白和Balthazar CT严重度指数在治疗后各时点较对照组明显降低。结论 ：在常规治疗的基础上加用改善胰腺微循环，防治细胞钙超载和抑制胰酶的治疗措施可能有助于阻止轻型急性胰腺炎向重症化发展。

摘要:目的 ：研究内镜逆行胰胆管造影（ERCP）过程中取胆汁行淀粉酶（AMY）检测的临床意义。方法 ：对本中心拟行ERCP的部分患者在造影前行血清AMY测定，其中一部分患者在造影过程中取胆汁行AMY测定。根据造影结果将患者分组。结果 ：胰胆管合流异常（AJPB）组胆汁AMY水平显著高于长共同通道（LCC）组及短共同通道（SCC）组，而LCC组胆汁AMY显著高于SCC组。AJPB组胆汁AMY显著高于血清AMY。结论 ：胆汁AMY水平高低与胰胆管共同通道长度有关;胆汁高AMY水平是诊断胰胆反流的参考指标，检测胆汁AMY可作为诊断AJPB的重要辅助手段。对共同通道长度未达到AJPB诊断标准，但胆汁AMY明显高于血清水平者，也应视为AJPB一样处理。

摘要:survivin是新发现的调亡抑制基因家族成员。主要通过抑制caspase-3,caspase-7而阻断细胞调亡过程，与细胞增殖、分裂密切相关;主要分布于胚胎及分化未成熟的组织，同时高表达于人类各种肿瘤组织中。survivin是一种癌基因，参与肿瘤的发生发展;是一个有潜在价值的肿瘤标志物，是肿瘤靶向治疗的一个很好的靶基因蛋白。

摘要:为探讨mdm2基因在胰腺癌中的表达及其意义，笔者采用流式细胞仪检测mdm2蛋白的表达。包括胰腺癌组的癌组织68例和对照组的癌旁非肿瘤胰腺组织20例。结果示胰腺癌组mdm2蛋白阳性反应率为（19.57±0.297）%，对照组为（2.332±0.358）%，两组差异有显著性（ P<0.01）。胰腺癌中mdm2基因表达明显增高，提示其在胰腺癌的发病中起作用。

摘要:为探索一种简易而经济的大鼠胰腺腺泡细胞分离、纯化的方法，笔者采用低浓度I型胶原酶溶液作为细胞分离液，经胰胆管逆行注射，然后将剪碎的胰腺组织置于细胞分离液中消化;经过过滤、离心，提取胰腺腺泡细胞的单细胞悬液。结果示平均每只Wistar大鼠可获得4×10 6~5×10 6个细胞，纯度达70%~80%，与经典方法相比差异无显著性（ P >0.05）。这种方法具有耗酶量少、技术难度小的特点，可认为是一种简易、经济的大鼠胰腺腺泡细胞分离、纯化方法。

摘要:回顾性分析5年余收治的25例胰腺假性囊肿的病例资料。行囊肿空肠吻合术7例，囊肿胃吻合术1例，单纯囊肿外引流术9例，内引流+外引流术2例，外引流+脾切除术1例，外引流+半胃切除+胃空肠吻合术1例，囊肿切除术1例，经皮穿刺置管引流术1例，非手术治疗2例。外引流术后1例因胰瘘而再行瘘管空肠吻合术，1例因胰瘘而再行瘘管切除术，1例囊肿胃吻合术后并发消化道出血经非手术治疗而愈，其余病例术后均痊愈。提示胰腺假性囊肿应根据不同情况选择不同的治疗方式，大多能治愈。

摘要:笔者回顾性分析21例胰腺损伤患者的临床资料。其中I级4例，II级5例，III级7例，IV级3例，V级2例。21例均手术治疗，术后发生假性胰腺囊肿2例，胰瘘3例，腹腔脓肿1例，肺部感染2例，切口感染3例;治愈19例，死亡2例。胰腺损伤早期诊断是治疗的关键，主要依靠外伤史，CT检查及腹腔穿刺液淀粉酶检查;剖腹探查是诊断的又一重要手段，术中仔细探查十分重要。治疗应根据损伤的程度采用不同的手术方式，以清创、止血、引流、保存胰腺功能为基本原则。

摘要:回顾性分析33例胆囊结石并发轻型急性胆源性胰腺炎 (ABP)患者发病早期（7d内）行胆囊切除术的临床资料。 33例患者行经腹腔镜胆囊切除术，31（93.9%）例获得成功，2例（6.1%）中转开腹胆囊切除术。术后并发肺部感染1例（3.0%），切口感染1例（3.0%）。平均住院时间为12.4d。住院期间无死亡病例。提示对胆囊结石并发ABP患者早期行胆囊切除术是安全可行的。

摘要:笔者回顾性分析近10年来收治的胆源性急性胰腺炎（BAP）137例的临床资料，根据有无胆道梗阻及急性胰腺炎（AP）轻重程度分为4类：轻症非梗阻型，68例;轻症梗阻型，35例;重症非梗阻型，21例;重症梗阻型，13例。不同类型的BAP采用不同的治疗方法。结果轻症非梗阻型68例，发病后2周内治愈66例，2例转为重症非梗阻型;轻症梗阻型35例，48h内急症行手术2例，2d至2周内转手术1例，余均非手术治疗治愈;重症非梗阻型21例，行非手术治疗17例，手术3例，死亡1例;重症梗阻型13例，行手术6例，死亡2例，余均非手术治疗治愈;提示：BAP早期（2周），一般均可行非手术治疗，待胰腺炎症水肿消退，病情稳定后及时手术，但仍有少部分病例需急症手术，以抢救生命。

摘要:对21例不能切除的壶腹癌及壶腹周围癌中的高龄、体弱、危重患者施行胆道外引流加胃造瘘术，术后将两管体外连接。全组无手术死亡病例。术后3～6d黄疸消退，胆管炎病情很快得以控制。随访16例，时间为4个月至24个月，最长存活2年。提示对不能切除的壶腹癌及壶腹周围癌中的危重患者采用胆道外引流加胃造瘘术对于缓解黄疸和胆管炎症状是有效的，同时避免了胆汁长期丢失的后患。

摘要:笔者对收治的5例急性胰腺炎迟发性胰性脑病（WE）的临床资料进行回顾性分析。5例均为急性胰腺炎的恢复期发病，均经注射维生素B1（VitB1）等非手术疗法治愈;1例遗有轻度抑郁。提示WE发生于急性胰腺炎的恢复期。目前考虑与禁食时间长、反复呕吐及全胃肠外营养中未补充VitB1造成VitB1缺乏有关。WＥ的治疗关键在于早期诊断和早期补充足量的VitB1。

摘要:回顾性分析35例行胰十二指肠切除术后消化道重建患者的临床资料，其中21例行胰胃吻合术，14例行胰肠吻合术。结果示：胰胃吻合组发生胰瘘3例（14.3%），无手术死亡;胰肠吻合组发生胰瘘5例（35.7%），大出血2例，死亡1例。资料表明，胰胃吻合术优于胰肠吻合术，尤其在预防胰瘘方面效果明显。

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