摘要:目的： 探讨胰头癌侵犯肠膜上静脉及/或门静脉时手术切除的方法，以及胰头癌姑息性切除的临床意义。方法：回顾3年间手术治疗的71例胰头癌患者的临床资料，对有血管侵犯者，采取直接切断胰腺的方法切除肿瘤，配合局部放疗、化疗。结果：手术切除率57.75%；围手术期并发症发生率22.54%；死亡1例（肺炎并发多器官衰竭）。术后6个月生存率100％，1年81.69％，2年40.85%。结论：直接切断胰腺的方法简单、安全，可以显著提高进展期胰头癌手术切除率，延长患者生存时间。

摘要:目的： 探讨胰十二指肠切除后的肠胰吻合的合理术式。方法：回顾分析1996年1月—2003年12月施行的108例胰十二指肠切除手术行套入捆绑式肠胰吻合者的临床资料。结果：手术时间为3.5~4.5h。无围手术期死亡。无胰瘘发生；1例糖尿病患者术后第8天发生胆瘘经引流自愈；切口裂开2例，经行切口减张缝合后愈合；2例术后发生胃瘫，经保守治疗治愈。结论：套入捆绑式肠胰吻合手术方式能够较好的预防胰瘘，且手术时间明显缩短。

摘要:目的： 分析胰十二指肠切除术后患者腹泻发生的原因及机制，并探讨治疗对策。方法：以笔者近1年半内收治的159例胰十二指肠切除术患者为对象，分析术后腹泻发生的原因及不同的处理方法。结果：全组有71例发生不同程度的腹泻，发生率为44.7％。其中22例为肠道细菌感染，4例出现真菌感染，感染发生率占腹泻患者的36.6%。针对不同的病因给予治疗后，64例腹泻有不同程度的缓解，有效率为90.1％；7例出现慢性腹泻，经一般治疗效果不明显者，加用口服胰酶片治疗，2周后腹泻较用药前有明显缓解。 结论：腹泻在胰十二指肠切除术后患者中较多见，根据不同的病因进行相应处理多能治愈。

摘要:目的： 探讨急性胆源性胰腺炎（ABP）手术时机和术式的选择。方法：回顾性分析247例急性胆源性胰腺炎的临床资料。结果：非手术治疗10例，死亡4例；12例急诊手术后发生并发症5例，死亡2例；169例延期手术术后发生并发症1例，治愈；56例择期手术无并发症发生。结论：以胆道梗阻为主的ABP应急诊手术解除胆道梗阻；胆道无梗阻先采用非手术治疗，胰腺炎控制后，再处理胆道病变。

摘要:目的：探讨大黄和皮硝联合治疗对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗价值。方法：83例SAP患者随机分为皮硝、大黄治疗组（A组，45例）和对照组（B组，38例）。 对照组采用常规治疗，治疗组除采用胃管注入生大黄汁加外敷皮硝，其余治疗均与对照组相同。结果：与对照组比较, 治疗组腹痛、腹胀等临床症状缓解迅速，开放饮食早，出现并发症少、住院时间短（均P<0.05），但病死率两组差异无显著性（P>0.05）。结论：大黄、皮硝联合应用治疗SAP有明显的临床效果。

摘要:目的： 研究组抑胚胎发育相关信号通路Sonic hedgehog (Shh)对人胰腺癌细胞系SUIT-2增殖和凋亡的影响。方法：用四唑蓝（MTT）比色试验检测Shh信号通路特异性抑制剂cyclopamine对胰腺癌细胞系SUIT-2增殖的抑制作用；流式细胞术检测细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)；用裸鼠移植瘤模型检测cyclopamine对移植瘤生长的抑制作用。 结果：cyclopamine对SUIT-2细胞株增殖的抑制作用呈剂量和时间依赖性。cyclopamine作用后使胰腺癌细胞周期阻滞在G0／G1期，细胞凋亡增加；SUIT-2的AI为14.3±0.35， PI为36.1±0.44，对照组分别为1.3±0.24和52.3±0.28（均P<0.05）。在裸鼠移植瘤模型中，cyclopamine同时给药组肿瘤生长明显受到抑制，而延期给药组对肿瘤生长的抑制作用较弱。结论：shh信号分子对胰腺癌细胞的增殖起维持作用；通过特异性阻断该信号通路，可以抑制胰腺癌细胞增殖，并促进细胞凋亡。

摘要:目的： 研究5脂氧合酶（5-LOX）在胰腺癌中的表达，探讨其与环氧合酶2（COX-2）的关系。方法：用 RT-PCR检测5-LOXmRNA和COX-2mRNA基因在35例胰腺癌新鲜组织中的表达。结果：5-LOXmRNA和 COX-2mRNA在胰腺癌组织中的表达率分别为74.3%及80.0%。两者无协同作用(P>0.05)。5-LOXmRNA与胰腺癌的TNM分期有关，III，IV期5-LOXmRNA表达明显高于I，II期（P<0.05）。结论：5-LOXmRNA和COX-2mRNA在胰腺癌中表达增高，与临床分期有关。两基因的表达无相关性。

摘要:目的： 观察反义缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对胰腺癌细胞BxPC-3化疗敏感性的影响。方法：实验分组：（1）缺氧条件下(0.5% O2)体外培养4h，未转染反义HIF-1α质粒的BxPC-3细胞设为缺氧对照组；（2）常氧条件下体外培养，未转染反义HIF-1α质粒的BxPC-3 细胞设为常氧对照组；（3）缺氧条件下(0.5% O2)体外培养4h，稳定转染反义HIF-1α质粒的BxPC-3细胞设为实验组。采用逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR)和免疫印迹(Western Blot)检测各组的HIF-1α和survivin表达情况。 流式细胞术和MTT比色法检测不同剂量的化疗药物(5-氟尿嘧啶、阿霉素、吉西他宾)对各组的凋亡率和生长抑制率的影响。 结果：实验组HIF-1α和survivin的表达明显降低 (P<0.05)，与对照组相比，实验组的凋亡率、抑制率与剂量成正比，高剂量引起高抑制(P<0.05)。 结论：反义HIF-1α可能通过阻断survivin的表达而增强胰腺癌对化疗的敏感性。据此可望通过阻断HIF-1α的表达为胰腺癌基因治疗提供一种新途径。

摘要:目的： 探讨核因子κB (NF-κB,p65)在胰腺癌（PC）中的表达与淋巴结转移及MMP-2表达的关系。方法：免疫印迹法检测45例PC(淋巴结转移30例，非转移15例)和9例正常胰腺组织(NP)中p65蛋白的表达；RT-PCR检测MMP-2mRNA的表达。 结果：p65，MMP-2在45例 PC组织中的阳性表达率分别为66.7%（30/45）和57.8%（26/45），在30例转移组织中的阳性表达率分别为83.3%（25/30）和73.3%(22/30)，在非转移组织中的阳性表达率分别为33.3%（5/15）和26.7%（4/15）， p65与MMP-2表达呈明显正相关（r=0.743,P<0.05）。结论：NF-κB异常表达与胰腺癌淋巴结转移有关，并与MMP-2正相关，NF-κB 可能通过对下游基因表达的调控，参与了胰腺癌的转移过程。

摘要:目的： 探讨甘遂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织微循环的影响及其机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组（S组）、SAP组和甘遂治疗组（K组），每组40只。检测各组手术后2，6，12，24h的血清淀粉酶水平，胰腺组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量、COX-2mRNA和蛋白表达水平、光镜和电镜观察胰腺组织结构，以及术后72h死亡率。结果：（1）胰腺组织TXB2，6-Keto-PGF1α水平及TXB2/PGF1α比值：SAP组在各时间点均较S组显著升高（P<0.01）；K组TXB2及TXB2/PGF1α比值在6，12，24h点均较SAP组显著降低（P<0.01），但仍高于S组（P<0.01）。(2)COX-2mRNA和蛋白表达：S组COX-2mRNA和COX-2蛋白表达均极弱；SAP组表达均明显；K组COX-2mRNA表达6，12h明显弱于SAP组（P<0.05），COX-2蛋白表达6，12，24h均显著低于SAP组（P<0.01）。(3)胰腺组织TXB2/PGF1α比值与COX-2蛋白表达呈显著正相关（r=0.867,P<0.01）。(4)光镜和电镜观察：S组胰腺组织结构正常；SAP组胰腺组织有出血坏死，微血管内大量血栓形成；K组胰腺组织损害较SAP组减轻，微血管内血栓明显减少。（5）72h死亡率：S组为0%，K组为12.5%，两者均明显低于SAP组（62.5%）（均P<0.05）。结论：重症急性胰腺炎时有COX-2 的高表达和TXA2/PGI2之间的失衡，甘遂可以下调COX-2的表达，纠正TXA2/PGI2之间的失衡，而改善胰腺微循环。这可能是其治疗大鼠SAP的作用机理之一。

摘要:目的： 研究急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）肝损伤中Toll-样受体(TLR)2/4mRNA表达的变化及氯喹的干预效应。 方法：采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠（TAC）注射造成大鼠AHNP肝损伤动物模型。动物分为假手术组（S组）、胰腺炎组和氯喹（CQ）治疗组。后2组于术后3，6，12 h分批剖杀，S组于术后6 h剖杀。观察血清淀粉酶、ALT和AST及肝组织NO和TNF-α的变化，RT-PCR方法检测各组不同时点肝组织TLR2和TLR4mRNA的表达。 结果：相对于S组，胰腺炎组大鼠3 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达开始增高，术后6～12 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达迅速达到峰值（P<0.05），肝损伤加重，血清淀粉酶升高，肝组织TNF-α浓度升高，NO浓度逐渐降低（P<0.05）；相对胰腺炎组，CQ治疗组TLR2/4mRNA表达降低（P<0.05），肝损伤程度减轻，血清淀粉酶降低，肝组织TNF-α浓度降低，NO浓度显著升高（P<0.05）。 结论：AHNP大鼠肝组织内TLR2和TLR4的基因表达上调；其表达增高可能在AHNP肝损伤的发生、发展中起重要作用。氯喹对大鼠AHNP过程中肝损伤可能有保护作用。

摘要:目的： 探讨高压氧（HBO）实验性治疗对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）血内毒素、sCD14及血浆灭活内毒素能力 (EIC) 的影响及其相关机制。 方法：将SD大鼠随机分为对照组、假手术组、ANP组和ANP+HBO (治疗)组。ANP模型建立30min后， 治疗组给予HBO治疗2h。 测定各组建模3，6，10 h后的血内毒素水平，sCD14，EIC，TXB2和6-K-PGF1a水平。 结果：建模3h和6h后, 治疗组的内毒素水平、sCD14和TXB2水平明显低于ANP组（P<0.05）， 而EIC明显高于ANP组（P<0.05）。 结论：高压氧对大鼠ANP的治疗可能系通过改善胰腺微循环，增强EIC，降低血内毒素和sCD14水平而实现。

摘要:目的： 探讨洛沙坦（losartan）对大鼠胰腺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及机制。方法：SD大鼠72只随机分为假手术组、I/R组和Losartan组，每组24只。采用钳闭大鼠腹腔干、肠系膜上动脉15,30,60min，再灌注6h，制成胰腺I／R损伤模型。losartan组给予losartan(40mg/kg)灌胃预处理；假手术组和I/R给予等容积的无菌蒸馏水。3组均于术后6ｈ断颈处死动物。用TUNEL法检测I/R区胰腺细胞凋亡、免疫组化法检测Bcl-2蛋白的表达, 并观察胰腺组织病理改变。结果：losartan可逆转胰腺组织炎症细胞浸润、腺泡萎缩等异常改变。缺血15,30min时段，losartan组胰腺细胞凋亡率为（6.5±2.9）％和（10.5±4.3）％显著低于I/R组的（10.2±3.2）％和（18.4±3.1）％（P<0.05）；丙二醛水平为（17.9±2.1）nmol/g（湿重）和（25.2±3.3）nmol/g（湿重）显著低于I/R组的（20.1±1.2）nmol/g（湿重）和（34.9±2.6）nmol/g（湿重）（P<0.05）；Bcl-2阳性细胞为（11.3±2.2）％和（16.2±2.7）％显著高于I/R组的（6.1±1.7）％和（10.3±2.1）％（P<0.05）。结论： losartan可减轻I/R对大鼠胰腺病理改变、抑制细胞凋亡。

摘要:目的： 总结射频消融(RFA)治疗肿瘤直径≤5cm小肝癌的疗效和经验。方法： 从1999年9月-2005年5月期间，采用RFA治疗肿瘤直径≤5cm的原发性或转移性肝癌共130例, 其中原发性肝癌86例，转移性肝癌44例。18例结合肝动脉栓塞化疗，20例同时行RFA联合瘤内无水酒精注射术。结果：1，3年总累积存活率分别为91.3%，77.7%。治疗中7例发生并发症，分别为少量胆瘘、肠瘘、轻度皮肤灼伤，未发现与治疗相关的死亡。结论：RFA对肿瘤直径≤5cm的小肝癌是一种相对安全、有效的治疗方法，并有可能达到与手术切除相似的效果。