摘要:肝切除术中出血量仍然是决定手术成功与否的关键。控制术中出血的技术也是肝切除术中的最关键的技术。随着肝脏外科的发展，不断涌现了新设备、新材料和新技术。笔者认为，合理利用物理止血、生物局部覆盖止血材料和选择性预先结扎肝血管等外科新技术，可
使肝切除术中出血量大大减少，围手术术后并发症发生率显著减低，提高手术成功率。

摘要:摘要：目的:了解家族聚集性肝癌发病的临床及病理特点，探讨肝癌家族内聚集发病可能的原因。
方法:收集25例家族聚集性肝癌患者（FH组）与39例非家族聚集性肝癌患者（NF组）的临床及病理资料并对两组资料进行比较。
结果:两组患者在同生活非血缘家族成员肝癌发生率、肿瘤细胞分化、肿瘤有无包膜、有无静脉癌栓、AFP及术后1年复发率比较差异无显著性（P＞0.05）。FH组男女性别比、家族成员乙肝感染率、术后3年复发率高于NF组（P＜0.05），而平均年龄、肝纤维化分期、HBV-DNA拷贝数低于NF组（P＜0.05）。
结论:家族聚集性肝癌可能是患者在高遗传易感性基础上，对致癌因素（如乙肝家族性发病）的敏感性增高，引起肝癌发病在家族内聚集的现象。

摘要:摘要：目的:探讨肝细胞癌（HCC）伴脾功能亢进患者肝脾联合切除术后免疫功能和肝功能的变化。
方法:回顾性分析126例HCC伴脾功能亢进患者的临床资料。根据不同手术方式分2组：肝脾联合切除58例（A组），单纯肝癌切除68例（B组）。比较两组术后血清总胆红素、转氨酶及免疫功能状况。
结果:术后7 d血清总胆红素A，B组分别为（25±6）μmol/L和（38±12）μmol/L，差异有显著性（P<0.05）；术后7 d，A组和B组谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）分别为（49.8±35.8）U/L和（71.8±57.4）U/L，（45.6±39.3）U/L和（61.4±41.2）U/L，两组差异均有显著性（P<0.05）。A，B组两个月后CD4和CD4/CD8分别为（41.7±4.2）和（32.6±3.5），（1.9±0.21）和（1.1±0.18），差异均有显著性（P<0.05）。A，B组术后并发症发生率分别为7.24 %(10/58)和16.18 %(11/68)，差异无显著性（P>0.05），A，B组3和5年无瘤生存率分别为50.0 %(14/28)和32.26 %(10/31)，37.50 %(3/8)和20.0 %(2/10)，差异均有显著性（P<0.05）。
结论:肝脾联合切除治疗HCC伴脾功能亢进可促进机体T细胞亚群恢复平衡，改善机体抗肿瘤免疫功能，并可减轻术后肝脏胆红素代谢的负担，促进肝功能恢复。术后并发症发生率并不增加，3年和5年无瘤生存率明显提高。

摘要:摘要：目的:探讨肝癌破裂出血的治疗方法及疗效。
方法:回顾分析近9年余收治的35例肝癌破裂出血患者临床资料。其中，行根治性手术12例（包括介入术后行根治性手术5例），姑息性手术9例，介入治疗19例（其中5例术后改行根治性手术）。
结果:根治性手术组术后彻底止血，1例术后死于肝功能衰竭；姑息性手术组术后再出血3例，其中2例死于肝功能衰竭；介入治疗组再出血1例，发生肝功能衰竭2例，死亡1例。根治性手术12例中生存1年者9例，2年者7例，5年者4例；姑息性手术9例中，生存1年者2例，2年者1例；介入治疗组14例中生存1年者8例，2年者4例，5年者1例。
结论:根治性手术切除是治疗肝癌破裂出血的有效方法。介入治疗止血满意，并发症少，能有效地延长患者生存期，可作为不能行切除手术患者的首选治疗方法；行介入治疗止血时可通过血管造影判断有无行根治性手术的可能，以减少不必要的急诊手术探查。

摘要:摘要：目的:探讨肝脏缺血后前列腺素E1（PGE1）对再灌注损伤的保护作用及其可能机制。
方法:建立大鼠70％的肝脏缺血再灌注模型。将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术（S）组、缺血再灌注（I/R）组及PGE1处理组，各组于缺血45 min再灌注1h后取静脉血，观察血清肝酶、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）的含量变化，并行肝组织病理学检查。
结果:与S组比较，I/R组与PGE1组血清ALT，AST，LDH显著升高，SOD活性明显降低，MDA和MPO含量均明显升高（P＜0.01）。PGE1组与I/R组相比，前者血清ALT，AST，LDH降低（P＜0.01），肝形态学异常变化明显减轻，血清SOD活性升高，MDA和MPO含量降低（P＜0.01）。
结论:PGE1对大鼠肝脏I/R损伤有明显的保护作用；其作用机制部分可能是提高组织的抗氧化能力和减轻中性粒细胞的聚集。

摘要:摘要：目的:探讨B7-1和B7-2在大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时的表达及其免疫学意义。
方法:将30只大鼠随机分为3组：A组为假手术组(对照组)；B组为冷缺血20min再灌注24h组；C组为冷缺血30min再灌注24h组。分别取各组之肝脏，采用实时反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中B7-1和B7-2mRNA的表达。
结果:B7-1mRNA在B，C组表达为0.529±0.089和0.618±0.074，均较A组(0.131±0.012)明显增高(P<0.01)。B7-2mRNA在B，C组表达为0.474±0.132和0.682±0.095，均较A组(0.163±0.054)明显增高(P<0.01)。并且B7-1和B7-2在C组表达明显高于B组(P<0.05)。
结论:冷缺血再灌注时肝脏B7-1和B7-2表达上调，增加了肝脏的免疫原性。

摘要:摘要：目的:探讨包载反义MRP重组腺病毒微球逆转肝癌的效果。
方法:设无处理组、生理盐水组、空白微球组as-MRP rAdV组，采用携带as-MRP rAdV PELA制备的微球经肝动脉注射组等5组，观察其靶向性治疗效果。
结果:rAdV微球组肿瘤体积及生长率显著小于其他4组（均P<0.05），平均生存时间显著延长（均P<0.05），可见肝癌组织rAdv荧光强表达。
结论:rAdV微球可显著缩小肝脏肿瘤体积，抑制肿瘤生长。

摘要:摘要：目的:探讨细胞角蛋白19（CK19）在HepG2细胞系中不同细胞亚群的表达差异及其意义。
方法:采用免疫细胞化学方法观察CK19在边缘群( SP)及非边缘群(non-SP)2个不同肝癌亚群中表达的变化及含量。
结果:SP细胞仅占细胞总体的1.6% ； SP细胞CK19表达明显高于Non-SP细胞(P<0.01)。
结论:CK19在肝癌细胞中表达有差异,强阳性多数分布在SP细胞亚群中；进一步证实了肿瘤的异质性。

摘要:摘要：目的:通过检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在门静脉高压胃病（PHG）大鼠胃壁中的表达，探讨其对PHG病变所起的作用。
方法:通过门静脉部分缩窄方法制备PHG大鼠模型，并设立假手术组（SO）作为对照，免疫组化法检测HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)及CD34在大鼠胃壁组织中的表达，并对CD34阳性血管进行微血管密度 (MVD) 计数。
结果:HIF-1α，VEGF和CD34在PHG组大鼠胃壁中的表达均明显高于SO组（P<0.01）。
结论:HIF-1α的过度表达可能在PHG发病机制中起重要作用。

摘要:摘要：目的:总结制作大鼠肝肾联合移植模型的技巧。
方法:健康雄性SD大鼠为供、受体，以肝肾联合切取法切取供体器官；供肝移植参考Kamada的双袖套法；供肾移植采用供肾动脉与受体右肾动脉、供肾输尿管与受体右肾输尿管分别行端端吻合的方法。
结果:共完成60例大鼠肝肾联合移植模型，成功50例，手术成功率83.3％。
结论:此方法能提高手术成功率，缩短手术时间，降低术后并发症，是一种简便、稳定、可靠的大鼠肝肾联合移植模型。

摘要:摘要：目的:探讨射频消融（RFA）联合高频热疗（HFH），经动脉化疗栓塞（TACE）治疗兔肝VX2肿瘤的作用。
方法:将兔肝VX2肿瘤模型分为：RFA+TACE+HFH治疗组（A组）, RFA+HFH治疗组（B组）, RFA+TACE治疗组（C组）和TACE+HFH治疗组（D组）。观察各组治疗前后的血清谷丙酸转氨酶(ALT),肝脏热休克蛋白(HSP70)及脾脏树突状细胞(DCs)表达。
结果:（1）ALT:在治疗组第1天均明显升高， A组升高幅度最大，14 d内恢复最慢；B组上升幅度最小，恢复最快(P<0.05)。（2）HSP70表达:Ａ组治疗后明显上升， 14 d时仍为最高；D组上升幅度最小，14 d时表达值最低(P<0.05)。（3）DCs表达：Ａ，Ｂ组无明显差异(P>0.05)，并且组内14 d和7 d时两者差异无显著性。Ｃ,Ｄ组明显低于其余两组，且下降较快（P<0.05）。
结论:RFA+TACE+HFH能更好地激活HSP70和树突状细胞的表达，增加机体抗肿瘤免疫的能力，但同时损害肝功能最明显。联合运用时须综合考虑。

摘要:摘要：目的:观察纳米粒子包载的靶向蛋白激酶B(PKB)基因的shRNA表达载体局部转染对大鼠移植静脉内膜增生的影响。
方法:应用聚乳酸聚乙醇酸共聚物(PLGA)和聚乙烯醇(PVA)包载PKB的RNA干扰基因载体，制备纳米级粒子混合物。建立自体颈静脉-颈总动脉移植模型共72只，随机分成转基因组、空载体组和对照组。分别于术后3，7，14，28 d取材；常规HE及Verhoeff 染色,用Northern blot和Western blot检测PKB基因的mRNA及蛋白的变化，HE和Verhoeff 染色观察内膜厚度，TUNEL法观察血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的动态变化。
结果:转基因组内膜中PKB基因的mRNA及蛋白产物表达较其他两组明显减少(P＜0.05)；术后7，14，28 d转基因组静脉内膜增生厚度较其他组明显减少(P＜0.01)；转基因组细胞凋亡率较其他组明显增高(P＜0.05)。
结论:纳米粒子可以作为转基因载体；沉默PKB基因表达能有效地抑制自体移植静脉内膜的增生，促进VSMC的凋亡。

摘要:摘要：目的:探讨临时性腔门静脉半转位术(TCPHT)在门静脉栓塞(PVT)患者经典非转流肝移植(OLT)中的应用价值。
方法:总结5年间32例肝移植术前合并Yerdel Ⅲ~Ⅳ级PVT患者中11例施行TCPHT术（TCPHT组）、21例未施行TCPHT术(对照组)者的临床资料。比较两组患者的手术时间和无肝期时间、再灌注期平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）等循环参数以及无肝期尿量、再灌注期尿量等肾功能参数。
结果:TCPHT组和对照组手术时间和无肝期时间均无显著性差异（P>0.05）。两组比较，虽然术后第1天肾功能指标差异无显著性，但TCPHT组无肝期尿量明显增加，两者分别为（64.09±20.79）mL和（25.90±12.17）mL （P=0.033)；再灌注期尿量分别是(1254.56±311.81) mL和（800.00±375.83）mL,（P=0.002)，且TCPHT组术后需要透析的病例数较对照组显著减少(P<0.05)。体循环血流动力学显示，TCPHT组较对照组开放后具有更加稳定的MAP，两组分别为(76.45±12.67)mmHg和（66.52±7.48）mmHg（P=0.032)；CVP分别为（13.96±1.74）cm H2O和（12.44±1.07）cm H2O （P=0.005)；PAWP分别为（24.04±1.48）mmHg和（22.81±1.23）mmHg （P=0.018)。
结论:TCPHT能有效地稳定门静脉栓塞患者肝移植再灌注期血流动力学，减少术后肾功能不全的发生率，而不增加手术难度。

摘要:摘要：目的:探讨布-加综合征的病理特点、临床病理分型及合理的诊断与外科治疗方法和原则。
方法:回顾性分析172例布-加综合征患者的临床资料。
结果:172例共分为3种类型（7个亚型），采用手术、或手术联合介入治疗，其中：(1)下腔静脉成形术或/和支架置入术99例；(2)肝静脉或副肝静脉成形术或/和支架置入术10例；(3)下腔静脉-下腔静脉架桥术7例；(4)改良脾-肺固定术12例；(5)经右心房手指破膜或球囊导管扩张术5例；(6)常温直视下根治性病变隔膜切除和血栓取除术5例；(7)肠腔转流术11例；(8)肠颈转流术3例；(9)肠房转流术5例；(10)腔房转流术4例；(11)门腔转流联合下腔静脉成形术和支架置入术11例。手术死亡率1.2％（2/172）。全组患者获随访，随访时间3个月至7年，12例复发，复发率7.0％，其中4例因肝衰竭死亡，其余患者恢复满意。
结论:布-加综合征术前诊断需借助多种影像学技术检查。对不同病理类型的布-加综合征应采取不同的手术方法。

摘要:摘要：目的:探讨经皮经肝食管胃底静脉栓塞术（PTVE）联合部分脾脏栓塞术（PSE）治疗肝硬化门静脉高压症的临床效果。
方法:采用经皮经肝TH胶定位栓塞胃冠状静脉（必要时联合栓塞胃短和胃后静脉）联合脾部分栓塞术,治疗肝硬化门静脉高压症并上消化道出血患者66例，以54例采用断流加脾次全切除腹膜后移位术的患者为对照，进行对比研究。随访2~60个月，平均20个月。
结果:（1）研究组急诊止血率100%，再出血率3.3%；对照组急诊止血率100%，再出出血率4.8%。两组比较均无显著性差异（均P＞0.05）。（2）门静脉高压性胃病（PHG）: 研究组栓塞后2个月和1年与栓塞前相比，无明显变化（P＞0.05）；对照组术后2个月比术前加重（P＜0.05），术后1年比术前减轻（P＜0.05）；研究组与对照组相比，PHG的变化无显著性差异（P＞0. 05）。（3）术后1年食管胃底静脉曲张：研究组54中好转59.3%(32/54)，消失20.4%(11/54)，无变化18.5%(10/54)，加重1.8%(1/54)；对照组中，好转52%(26/50)，消失20%(10/50)，无变化28%(14/50)，两组疗效相似（P＞0.05）。（4）自由门静脉压力（FPP）：两组治疗结束时均较术前明显下降（P＜0.05），研究组平均减少（2.55±6.93）cmH2O，对照组平均减少（2.46±7.07）cmH2O两组间无显著性差异（P＞0.05）。
结论:联合介入栓塞术止血确切，降低门脉压力显著，再出血率低，能够消除脾亢，保留脾功能，达到与断流加脾次全切除腹膜后移位术相似的疗效；且创伤小，适应证宽。

摘要:摘要：目的:探讨肝硬化门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂出血患者住院期间的死亡原因。
方法:对近 3年收治的186例患者及在住院期内死亡的24例患者的临床资料进行回顾性分析。
结果:186中择期手术130例，3例（2.31 %）因术后肝衰竭或其他并发症死亡；急诊手术28例，术后因肝衰竭或其他并发症死亡5例（17.86 %）；未行手术治疗28例，16例死亡，其中12例死于出血无法控制。
结论:大出血非手术治疗无法控制而又未及时手术是导致肝硬化门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂出血患者最重要的医院内死亡原因，对此类患者及时采取急诊手术对降低门静脉高压症大出血患者的病死率具有重要意义。

摘要:摘要：目的:探讨喜树碱增加TRAIL诱导肝癌细胞HepG2和Hep3B凋亡能力的分子机制。
方法:应用流式细胞仪分析TRAIL单独或联合应用喜树碱对肝癌细胞系HepG2和Hep3B细胞凋亡的影响；Western blot检测HepG2和Hep3B细胞在处理前后凋亡信号传导蛋白caspase-8，caspase-3，caspase-9，DR4，DR5，DcR1，c-FLIP，RIP，cytc，Smac和Bid表达的变化。
结果:喜树碱能增强TRAIL诱导肝癌细胞凋亡的能力，两者联用具有明显的协同作用。喜树碱预先处理能下调c-FLIP及RIP的表达及增加cytc，Smac，Bid的表达，但对DR4，DR5，DcR1的表达无明显影响。
结论:TRAIL联合喜树碱可以诱导肝癌细胞凋亡；其机制是下调c-FLIP及RIP的表达，活化凋亡发生的死亡受体通路，上调Bid的表达激活线粒体通路。死亡受体的表达不参与这一变化过程。

摘要:肿瘤干细胞是一群存在于某些肿瘤组织中的干细胞样细胞。笔者就肝肿瘤干细胞的来源、与肝癌的关系、分离鉴别等问题的研究进展作一综述。

摘要:卵圆细胞是具有双向分化潜能的肝脏干细胞/祖细胞，在肝脏的自我更新和损伤修复中起重要作用。笔者现就肝脏中各种生长调控因子、基质细胞、胞外基质以及神经系统对卵圆细胞调控作用等方面的研究进展作一文献综述。

摘要:Bcl-2/Fas蛋白是目前在细胞凋亡过程中作用最为明确的两种检测指标，近几年来被广泛应用于肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的实验研究中。笔者仅就Bcl-2/Fas蛋白的结构和功能及其与IRI关系的新近研究作一综述。

摘要:肝脏的缺血再灌注损伤是肝脏外科面临的一个重要课题。近年来，随着基础研究的深入，对肝脏的缺血再灌注损伤的机制以及预防有了进一步的认识。笔者就肝脏的缺血再灌注损伤的分子机制及中药对肝缺血再灌注损伤的预处理等相关方面的进展作一综述。

摘要:摘要：目的:研究活性氧对肝癌缺血再灌注（I/R）后的损伤作用。
方法:建立兔肝脏肿瘤模型，并于肝缺血再灌注和经门静脉穿刺一次性灌注高氧液(氧分压为80kPa)5 mL后1 h，1 d，3 d和7 d 各时点分别取肿瘤组织和肝脏组织，测定超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶(CAT)的含量。用TUNEL染色法观察组织的细胞凋亡情况。
结果:单纯I/R后正常肝组织和肝癌组织中的SOD浓度均有明显下降，正常肝脏组织CAT浓度均有所升高，肝癌组织中于再灌注1 d CAT浓度显著降低并达最低水平。恢复血流同时经门静脉灌注高氧液后，正常肝组织及肝癌组织中SOD浓度均较I/R各个时点明显降低，但再灌注7 d时仍低于再灌注前。两种组织中的CAT浓度于I/R 1 h下降达最低， 但从再灌注3 d以后,正常肝组织中的CAT浓度回升至正常水平，而再灌注7 d时肝癌组织中的CAT浓度仍处于较低水平。I/R后正常肝组织和肝癌组织的凋亡细胞增多，肝癌组织中细胞凋亡在灌注高氧液后1 d和3 d最为显著。I/R和灌注高氧液后，肝癌组织中SOD和CAT的浓度和凋亡细胞改变均较正常肝组织显著（P<0.01）。
结论:经门静脉灌注高氧液可加强I/R对肝癌组织的氧化改变和损伤，而对正常肝脏组织的影响较小。

摘要:目的:探讨正丁酸钠拮抗高迁移率族蛋白-1（HMGB-1）表达对大鼠肝脏缺血-再灌注（I/R）损伤的保护作用。
方法:建立大鼠肝脏I/R损伤模型。将40只雄性大鼠随机分成5组：假手术组、I/R组、正丁酸钠预处理组、正丁酸钠治疗A组和正丁酸钠治疗B组。预处理组、A组和B组于不同时相经阴茎背静脉注射正丁酸钠（400mg/kg）。每组以I/R后6h作为检测时点，检测血清AST，ALT，TNF-α浓度及肝脏组织中HMGB-1表达水平；光镜下观察肝组织病理学改变。
结果:正丁酸钠预处理组、治疗A组、治疗B组AST，ALT，TNF-α浓度及HMGB-1表达水平均较I/R组显著降低（P＜0.05）；预处理组的AST和TNF-α较A组和B组显著降低（P＜0.05），且肝细胞病理损害较轻。
结论:正丁酸钠对肝脏缺血再灌注损伤具有确切的保护作用，尤以预处理组的保护效果为佳。

摘要:摘要：目的:探讨黏附分子CD44V6与原癌基因c-Met共同在原发性肝癌中的表达、相关性及其与临床病理指标、复发、预后之间的关系。
方法:采用免疫组织化学方法检测50例肝癌组织及46例癌旁组织中CD44V6,c-Met的表达情况，并分析肝癌细胞中CD44V6,c-Met的表达与临床资料的关系。
结果:(1)CD44V6在肝癌组织中的阳性表达率为30.0%，CD44V6表达与静脉侵犯明显有关(P<0.05)。(2)c-Met阳性表达率为52.0%，c-Met表达与Edmondson分级明显有关(P<0.05)。(3) CD44V6与c-Met表达呈有关(P<0.05)。(4)CD44V6,c-Met阳性表达患者较CD44V6,c-Met阴性表达患者术后2年内的复发率明显升高（P<0.05）；CD44V6,c-Met阳性表达组术后生存率均明显低于阴性表达组（P<0.01）。
结论:CD44V6,c-Met在肝癌的发生、发展有重要作用。

摘要:目的:评价脾部分切除加限制性小口径门腔分流术对乙型肝炎后肝硬化门静高压症（PHT）患者术后的免疫功能和门脉血流动力学的影响。
方法:20例乙型肝炎后肝硬化PHT肝功能Child-Pugh分级A，B级的患者随机分为两组，每组10例。治疗组实施脾部分切除加限制性小口径门腔分流术。对照组实施单纯脾切除术。两组术前、后检测患者血清中tuftsin和IgM，三维动态增强磁共振血管显像测量门静脉主干（MPV）的管腔横截面积的变化。
结果:对照组术后血清tuftsin和IgM水平明显降低（P<0.001,P=0.004）。治疗组术后血清tuftsin和IgM水平保持稳定（P=0.25,P=0.12）。MPV的管腔横截面积：术前两组差异无显著性（P>0.05）；两组术后较术前明显减小，且治疗组比对照组减小更明显，差异有显著性（P<0.05）。
结论:脾部分切除加限制性小口径门腔分流术治疗肝硬化PHT，具有维持脾脏的免疫功能及降门静脉压力的双重作用。对乙型肝炎后肝硬化PHT肝功能Child-Pugh分级A，B级的患者是一种合理的外科治疗方案。

摘要:摘要：目的:总结外伤性脾破裂的治疗经验，探讨不同情况下脾破裂的最佳治疗方案。
方法:回顾性分析近15年来收治的176例外伤性脾破裂的治疗。
结果:非手术治疗36例(20.5%)，均治愈；手术治疗140例(79.5%)，除1例术后2h死亡外，其余均一期手术成功，治愈出院。
结论:外伤性脾破裂在确保伤者生命安全的前提下，应尽可能保留脾脏形态及功能，严格掌握非手术治疗指征，不轻易切脾，也不能盲目保脾，应以患者的实际情况选择最佳治疗方法。

摘要:摘要：目的:探讨肝细胞癌（HCC）中SFRP1和APC基因启动子甲基化状态及其mRNA表达的关系。
方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术，检测30例肝细胞癌（HCC组）及相应的癌旁组织（癌旁组）和10例正常肝组织（正常对照组）中SFRP1及APC基因启动子甲基化状态和mRNA的表达水平，分析甲基化与某些临床参数与mRNA表达的关系。
结果:HCC组、癌旁组及正常对照组中的SFRP1和APC基因启动子甲基化率分别是11/30，4/30，0/10和14/30，5/30，0/10；HCC组明显高于其余两组（P＜0.05）。SFRP1基因启动子甲基化与临床资料无关（P＞0.05）；APC基因启动子甲基化与年龄(＜60)岁和癌肿无假包膜有关（P＜0.05）。HCC组SFRP1基因mRNA表达明显低于其余两组（P＜0.05），各组APC基因mRNA表达差异无显著性。两基因甲基化之间无相关性。
结论:SFRP1和APC基因启动子甲基化与HCC的形成和进展有关，但HCC组织中基因甲基化与mRNA表达的关系尚不明确。

摘要:摘要：目的:探讨小肠浆肌层吻合术的临床疗效。
方法:回顾性分析小肠浆肌层端端吻合45例患者的临床资料。其中肠梗阻16例，肠道肿瘤2例，肠系膜血管疾病3例，肠外伤2例，壶腹周围癌7例，胆道结石和胆总管囊肿各7例，十二指肠球部溃疡并幽门梗阻、胆道狭窄1例。
结果:术后无1例吻合口出血、瘘和狭窄；死亡1例，为老年外伤性回肠破裂，死于感染性休克。
结论:小肠浆肌层吻合是一种安全可靠、简便方法。

摘要:摘要：目的:探讨结直肠手术患者的围手术期抗生素的使用与术后感染的关系分析。
方法:回顾性分析153例结直肠癌手术患者在围手术期抗生素使用情况，对各种不同的用药配伍、时间与感染之间进行分析。
结果:术前及术中的抗菌方案尚合理，术后的预防用药普遍存在用药时间过长、用药起点过高、选用抗菌药物不合理的现象，感染病例多存在耐药菌。手术时间长，手术野污染重，年龄超过60岁是易发术后感染的有关因素。
结论:术后的预防用药是规范用药的重点，改变目前不合理用药的关键在于改变临床医生的用药观点，真正做到合理地使用预防性抗生素。

摘要:

摘要:

摘要:摘要：目的:观察骨形成蛋白2（BMP-2）诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及机制。
方法:以ELISA法检测BMP-2诱导HepG2细胞凋亡, 并以Western blot法检测BMP-2处理后Bcl-2和Fas抗原的表达变化。
结果:1～100ng/mL浓度BMP-2均对HepG2 细胞有诱导凋亡的作用, 并能下调Bcl-2 的表达量, 同时增加Fas抗原的表达。
结论:BMP-2可诱导HepG2 肝癌细胞凋亡, 其机制可能是通过Fas 介导的途径。

摘要:摘要：目的:探讨将线粒体融合素基因2(mfn2)转染培养人肝癌细胞株HepG2，建立长期表达mfn2的肝癌细胞模型的可行性。
方法:基因重组构建mfn2真核表达质粒pEGFPmfn2，用脂质体将质粒转染培养人肝癌细胞株HepG2，经G418筛选阳性细胞克隆，逆转录-聚合酶链反应检测转染后30d细胞mfn2 mRNA的表达水平；Western-blot检测线粒体融合蛋白的表达。
结果:(1)成功构建表达真核质粒pEGFPmfn2；(2)成功将质粒pEGFPmfn2转染肝癌细胞株HepG2，并获得阳性细胞克隆；(3)经脂质体转染的人肝癌细胞株HepG2可较稳定表达mfn2。
结论:成功地建立稳定表达mfn2的肝癌细胞株，为进一步研究mfn2在肝癌发生发展中的作用奠定了基础。