摘要:目的:探讨梗阻型胆源性胰腺炎内镜治疗的时机与疗效。
方法:回顾性分析360例梗阻型胆源性胰腺炎内镜治疗的资料。根据发病后内镜治疗时间分为两组：急诊内镜（EE）组168例，即在发病48 h内急诊行内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）、内镜下乳头括约肌切开（ES）/或取石术、鼻胆管引流术（ENBD）;延期内镜（DE）组192例，在早期非手术治疗基础上于发病48 h后延期行上述内镜治疗。
结果:两组内镜治疗总成功率为96.9 %。EE组在发病后腹痛缓解时间、血淀粉酶、血胆红素、白细胞计数恢复正常的时间以及平均住院时间显著低于DE组（P<0.05~0.001）。重症胆源性胰腺炎急诊内镜治疗并发症总发生率显著低于DE组（9.6 % vs 28.9 %,P<0.05），两组间病死率差异无显著性（P>0.05）;轻症患者两组间并发症发生率、病死率差异亦无显著性（P>0.05）。
结论:重症梗阻型胆源性胰腺炎应在发病48 h内行急诊内镜治疗;轻症患者如早期非手术治疗无效或出现急性胆道感染症状，亦应争取及时行急诊内镜治疗。

摘要:目的:探讨妊娠中晚期伴发急性胰腺炎(AP)的临床特点和治疗方法。
方法:回顾性分析26例妊娠中晚期伴发AP的临床资料。18例非手术治疗治愈;8例手术治疗。手术以清除坏死组织和终止妊娠为主。
结果:2例母婴死亡; 24例母亲痊愈出院。保胎成功15例，流产或死胎9例。
结论:妊娠中晚期内分泌变化容易导致胰腺炎的发生。特别是既往有胆囊或胆道疾患病史者。治疗方法主要是积极的非手术治疗，必要时采取手术治疗，以减少母婴共亡惨剧的发生。

摘要:目的:观察他克莫司（Tacrolimus，FK506）对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的潜在治疗作用并探究其机制。
方法:健康雌性SD大鼠54只，随机分为对照组（C组）、SAP组（S组）、SAP+ Tacrolimus治疗组（ST组）。检测3组大鼠术后3，6，12 h血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性，并计算存活率，观察肺组织及胰腺组织的病理变化。
结果:S组血清TNF-α及MMP-9水平和BALF蛋白含量及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性均较对照组显著升高（P<0.01）;与S组比较，ST组12 h后上述指标均明显降低［TNF-α：（171.31±19.58）vs（243.17±26.19）;MMP-9：(1 658.32±27.49)vs(2 987.34±34.53);MPO：（2.75±0.22）vs（11.27±0.49）; BALF：（631.58±57.25）vs（1 987.39±158.34）］（均P<0.01），ST组存活率高于S组（P<0.01）。组织病理切片提示S组胰腺、肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;ST组较S组减较。
结论:Tacrolimus可有效降低SAP大鼠肺损伤的严重程度，能提高其存活率，对SAP有一定的治疗作用。其机制可能与减少肺脏的毛细血管渗透性、抑制中性粒细胞（PMN）释放MPO和MMP-9及抑制TNF-α等炎症介质的释放有关。

摘要:目的:探讨丙酮酸乙酯（EP）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肠组织中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响，以期为SAP的治疗提供思路。
方法:雄性Wistar大鼠90只随机分为3组：A组为SAP组;B组为SAP+EP处理组（EP组）;C组假手术对照组（对照组）。3组动物于术后3，6，12，24，48 h取材。测定血淀粉酶（AMY）、D-乳酸、肠组织丙二醛（MDA）含量。通过光学显微镜观察肠组织病理变化及免疫组织化学法观察HMGB1在肠组织中的表达。Western-blot法进行HMGB1检测。
结果:A，B组AMY和D-乳酸水平明显升高，但B组较A组显著降低（P<0.05）。A组肠组织中MDA明显高于C组（P<0.01），B组肠组织中MDA升高幅度较A组小（P<0.05）。B组较A组肠组织病理损伤明显减轻。A组6 h时肠组织HMGB1表达水平显著高于C组，于24 h达峰值，且持续至48 h（P<0.01）。B组肠组织HMGB1表达水平均明显低于A组（P<0.05）。
结论:SAP时，HMGB1可介导肠黏膜通透性增加。EP能显著抑制HMGB1的表达，改善肠黏膜屏障功能，对SAP肠黏膜损伤有明显的保护作用。

摘要:目的:探讨抗肿瘤坏死因子α（TNF-α）治疗对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺泡巨噬细胞（AM）细胞核因子κB（NF-κB）信号通路的影响。
方法:SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组。每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组，每时相6只。逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型。从支气管肺泡灌洗液（BALF）获取AM，检测AM分泌TNF-α水平，并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平。以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达。行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达。
结果:对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM，SAP各组肺组织均可见NF-κB活化，且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核。TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化。ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重。肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高，12 h达最高值，分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL。AM分泌TNF-α水平也逐渐升高，至6h达高峰［（1 624.2±149.2） pg/mL］，12 h回落。TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似。SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异（P< 0.05）。TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组（P<0.05），但低于SAP组（P<0.05）。AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P<0.01)。
结论:抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用，并可直接减少TNF-α，进而减轻肺损伤。

摘要:目的:探讨生长抑素对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)时肝损伤的治疗作用及其机制。
方法:逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠（TAC）制备AHNP模型。动物分为假手术组（SO组）, AHNP生理盐水处理组(AHNP组)和AHNP奥曲肽治疗组。各组动物术后3，6，12 h剖杀，检测肝组织中Toll-样受体(TLR)2,4mRNA和细胞核转录因子（NF-κB）的表达情况。
结果:与SO组比较，胰腺炎组大鼠TLR2,4mRNA于3 h开始升高，于12 h达高峰（均P<0.01）;肝组织中NF-κB于3h开始表达增强，6h达高峰。奥曲肽组肝组织中的TLR2,4mRNA及NF-κB各时点表达均较AHNP组降低（P<0.05）。
结论:生长抑素对AHNP有显著的保护作用。其机制可能是通过抑制胰弹性蛋白酶的分泌与激活，抑制Toll受体和NF-κB表达，降低炎症反应,从而减轻肝损伤。

摘要:目的:探讨1-磷酸鞘氨醇（S1P）对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤（ANP-LI模型组）的保护作用及机制。
方法:36只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、S1P处理组（S1P组）。3组动物于术后6h留取标本作如下实验：（1）测定血清淀粉酶和血脂肪酶。（2）测定左肺组织髓过氧化物酶（MPO）。（3）行左肺组织病理学检查。（4）取左肺进行肺泡灌洗测定蛋白含量;细胞沉淀涂片行白细胞和中性粒细胞计数。（5）行胰腺组织病理学检查。
结果:S1P组在造模后6h，肺组织MPO水平、肺泡灌洗液蛋白含量、肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞计数均显著低于模型组（均为P<0.01）; 肺组织病理组织学改变显著减轻。与模型组比，S1P组血清淀粉酶、脂肪酶及胰腺病理无明显改变。
结论:S1P对大鼠ANP-IL有明显的保护作用;其有可能作为临床治疗的有效手段。

摘要:目的:探讨脾脏在急性胰腺炎(AP)发病中作用。
方法:实验大鼠随机分成4组：假手术组，脾切除组，AP组，脾切除+AP组。制模后3,6,12h分批处死动物，取材待检。光镜下观察胰腺组织病理改变并进行病理学评分。 采用免疫组织化学方法检测大鼠脾脏NF-κB(nuclear factor-κB) p65活化表达水平。
结果:脾切除+AP组6，12h胰腺病理学评分均低于AP组(6h： 7.83±0.753vs 9.67±1.211; 12h ：9.67±0.816 vs 13±0.894)(P<0.01);AP大鼠模型中脾脏NF-κBp65活化阳性表达3h即明显(46.967±1.148)，6h最强(56.333±1.588)，12h表达减弱(36.900±0.756)，与假手术组(3.400±0.800)差异均有显著性。
结论:脾脏可以明显促进炎症介质的产生和释放，在AP发病中起重要作用。

摘要:目的:探讨诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对大鼠移植胰腺的保护作用。
方法:糖尿病大鼠模型30只随机分成3组：（1）空白对照组（n=6），仅开腹手术，不作移植;（2）移植对照组（n=6），仅作胰腺移植;（3）氨基胍处理组（n=18），移植胰腺恢复血运前经阴茎背静脉注入盐酸氨基胍（AG）溶液，剂量分别为60，80，100 mg/kg。再灌注4h后检测血清一氧化氮（NO）水平，血糖以及淀粉酶活性，定量分析胰腺组织中的结构型一氧化氮合酶（cNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性，并对胰腺进行组织形态学和组织化学检查。
结果:与移植对照组比较，氨基胍处理组血NO水平及淀粉酶活性明显降低，胰腺病理损害较轻，其中以AG 80 mg/kg亚组效果更显著（P＜0.01），且该亚组血糖及iNOS活性与表达也明显低于移植对照组（P＜0.01）。
结论:诱导型一氧化氮合酶选择性抑制剂氨基胍在大鼠胰腺移植中起到保护作用。其作用机制可能与抑制NO的过量产生，减轻其作为自由基的细胞毒性有关。

摘要:目的:探讨应用SELDI质谱技术对胰腺癌患者血清中特异性标志蛋白的筛选方法。
方法:采用表面增强激光解析/离子化飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）技术，选择WCX磁珠及蛋白芯片阅读机对胰腺癌及健康人(对照组)和胰腺良性疾病组的血清进行检测，以筛选胰腺癌患者血清中特异表达差异蛋白。
结果:发现胰腺癌血清表达差异的潜在标志物（蛋白）4个，相对分子质量分别为5 705 Da，4 935 Da,5 318 Da和3243 Da，其中4 935 Da，3 243 Da差异表达蛋白质在对照组中低表达，而在胰腺癌组中高表达，5 705 Da和5 318 Da差异表达蛋白质在胰腺癌组中低表达而对照组中高表达。
结论:应用SELDI技术筛选胰腺癌患者血清中的特异性生物标记物的方法快速、有效;检测到的4个差异蛋白质可能是胰腺癌患者血清特异性生物标记物。

摘要:目的:探讨大鼠胰腺癌组织和非癌组织中MV，TAM，MC三者间的关系及其意义。
方法:应用ABC免疫组化法测定17例大鼠胰腺癌、22例非肿瘤胰腺组织及10例正常胰腺组织石蜡切片标本中MV，TAM，MC。
结果:36例SD大鼠3～5个月内二甲苯蒽并诱发的胰腺癌发生率为47.2 %。胰腺癌组织中MV，TAM， MC均值分别为76.56±19.93，15.54±5.93，14.87±5.19，明显高于10例正常胰腺组织的30.63±14.77，11.01±4.99和11.04±5.03以及模型组中非癌胰腺组织的24.42±11.32，10.99±4.99和9.31±4.64，差异均有显著性（均P＜0.01）;且5个月组胰腺癌TAM，MC计数大于3～4个月组（P＜0.01）。胰腺癌中MV，TAM，MC计数之间存在着密切的正相关（MV vs TAM,r=0.788; MV vs MC, r=0.832;TAM vs MC, r=0.635）。
结论:二甲苯并蒽置入SD大鼠胰腺实质内短期可获得较高的胰腺癌发生率，大鼠胰腺癌中间质浸润的炎症细胞TAM和MC具有促进肿瘤血管生成作用。

摘要:目的:构建含人SKP2基因不同位点的一系列shRNA真核表达质粒，并进行酶切鉴定、测序。
方法:设计合成3对SKP2基因干扰寡核苷酸序列，形成双链后将其依次连入带有U6启动子的pSIREN-RetroQ载体，构建成能产生SKP2短发卡RNA的质粒。
结果:构建的核苷酸序列经鉴定构建成功，能成功的克隆入带有pSIKEN RetroQ的载体中。
结论:成功构建并鉴定了针对人SKP2基因3个不同位点的shRNA的真核表达质粒，为SKP2为靶点的肿瘤基因治疗研究奠定了基础。

摘要:目的:探讨壶腹癌并病理性胆肠瘘的临床表现，以提高其术前诊断率。
方法:回顾性分析近9年间以壶腹部癌收治入院，术中诊断合并病理性胆肠瘘12例患者的临床资料。
结果:所有患者术前临床无阻塞性黄疸的症状及体征。B型超声检查提示壶腹部占位并肝内外胆管扩张，胆囊萎缩，与周围组织粘连，轮廓不清。胆肠瘘均在术中确诊，胆囊十二指肠瘘7例，胆囊结肠瘘5例，瘘口直径为0.4～2.8 cm。4例行根治;8例姑息性手术。术后病理证实均为壶腹癌。
结论:对于超声检查有上述发现的老年患者，若临床无阻塞性黄疸的表现，往往反映病理性胆肠瘘存在。

摘要:目的:探讨胰十二指肠切除术（PD）后并发症发生原因及防治方法。
方法:回顾性分析近5年来154例行PD术患者的临床资料，其中采取胰肠套埋单层吻合105例，双层吻合49例。
结果:术后总并发症发生率为22.7 %，两种吻合方式的术后并发症发生率（单层吻合 18.1 %，双层吻合 32.7 %），胰瘘发生率（单层吻合 4.8 %，双层吻合 16.4 %）;术后平均住院时间［单层吻合 （18.45±7.11）d，双层吻合 （22.75±9.73）d ］均有统计学差异(P<0.05)。多变量分析表明：男性、胰腺质地软、非单层胰肠吻合方式是3个与胰瘘发生相关的独立因素。
结论:合理的胰肠吻合方式及恰当的围手术期处理可有效减少胰瘘等术后并发症的发生率。

摘要:目的:总结探讨胰岛素瘤的诊断和治疗方法。
方法:回顾性分析近11年来治疗的30例胰岛素瘤的临床资料。
结果:全组30例均表现Whipple三联征。术前B超，CT，MRI诊断的阳性率分别为34.8 %(8/23)， 58.3 %(7/12)，71.4 %(5/7)，术中B超诊断的阳性率为87.5 %(7/8)。单个肿瘤27例，多发性肿瘤3例。单发者，位于胰头8例,胰体7例,胰尾12例;多发者，1例2枚肿块均位于胰体，另2例均为2枚肿块分别位于胰体和胰尾。行肿瘤局部摘除术21例,胰体尾切除术6例，胰体尾切除术＋脾切除术2例，胰十二指肠切除术1例。良性肿瘤29例，恶性1例。术后胰瘘4例,均经充分引流后治愈。30例术后低血糖症状均消失，随访27例，良性肿瘤术后4年复发1例，再次手术切除胰体肿块后治愈，恶性肿瘤术后3年复发，因腹腔转移死亡。
结论:Whipple三联征,测定IRI/G比值是定性诊断的主要依据,术中扪诊联合术中B超是最有效的肿瘤定位手段,肿瘤摘除术仍为胰岛素瘤的主要术式。

摘要:目的:探讨胰管结石的外科处理方法。
方法:回顾性分析近13年我院收治的37例胰管结石临床资料。
结果:将胰管结石分为3型:Ⅰ型，结石主要位于胰头部,以采用胰头十二指肠切除为主;Ⅱ型， 结石主要位于胰体尾部,以采用胰尾部或加脾切除为主;Ⅲ型， 结石广泛分布于头、体和尾部,主要采用胰头切除，大口径胰管切开取石加胰管空肠Roux-en-Y吻合术。全组病例无死亡。治疗后2周内症状不同程度缓解。随诊31例（83.8 %），随诊时间为6～72个月，效果满意。
结论:在胰管结石治疗中应根据胰管结石的类型采用不同的手术方式，其外科治疗关键是清除胰石、切除病胰、通畅引流。

摘要:目的:总结胰肾一期联合移植中供体胰十二指肠及肾脏切取及修整的经验。
方法:回顾性分析19例胰肾联合移植术中供体胰十二指肠及肾脏切取的方法与移植物的修整技巧。
结果:无1例发生移植物损伤。联合移植术后9 d之内18例完全停用外源性胰岛素,空腹血糖正常，尿糖≤（+）。术后2～4 d，血肌酐和尿素氮降至正常。3例出现移植肾脏急性排斥反应，2例发生移植胰腺急性排斥反应，给予甲泼尼龙冲击治疗后恢复正常。1例术后因移植物加速排斥反应，术后11 d切除移植胰、肾。
结论:胰肾联合移植手术中，供体胰十二指肠及肾脏的切取及修整是手术成功的重要因素之一。

摘要:目的:探讨术中连续门静脉灌注化疗治疗原发性肝癌并门静脉癌栓的治疗效果。
方法:将38例肝癌并门静脉癌栓患者随机分为治疗组19例和对照组19例，治疗组术中实施连续门静脉灌注化疗+肝癌切除+癌栓取除术，对照组术中仅行肝癌切除+癌栓取除术。术后两组均行门静脉和/或肝动脉置管化疗。
结果:A组与B组术后7 d和30 d的AFP阴性率间明显高于B组(P>0.05)，A组1，3年复发率显著低于B组(P<0.05)，1，3年生存率明显高于B组(P<0.05)。
结论:术中连续门静脉灌注化疗+肝癌切除+癌栓取出术+术后门静脉和/或肝动脉置管化疗是治疗肝癌伴门静脉癌栓的一种效果较满意的方法。

摘要: Bmi-1基因是多梳基因(Polycomb group genes)家族重要的调节基因,是一种癌基因,调节同源盒基因的转录。Bmi-1基因在维持正常干细胞自我更新和多向分化方面起重要作用,具有促进白血病干细胞和乳腺癌干细胞的增殖能力。现发现Bmi-1基因在多种肿瘤中高表达,笔者就其研究现状作一综述。

摘要:乙型肝炎病毒感染是原发性肝细胞癌的重要诱因，然而其具体致癌机制仍不清楚。近年来研究显示，乙型肝炎病毒X蛋白具有反式激活癌基因、调节细胞信号通路、抑制细胞凋亡、促进细胞增殖和保肝癌细胞侵袭转移等多种功能，在肝细胞癌发生、发展过程中发挥着重要作用。笔者就乙型肝炎病毒X蛋白的致癌机制研究进展进行综述。

摘要:淋巴管内皮高度敏感且特异性的标记物podoplanin是作为肿瘤细胞的血小板聚集介导因子而发挥作用，能促进肿瘤细胞迁移及增加肿瘤细胞侵袭力。D2-40是癌胚抗原M2A的单克隆抗体，但能检测podoplanin的存在。Podoplanin和D2-40与胃癌淋巴结转移、生存期有显著性。笔者对此研究情况作一综述，为明确胃癌淋巴管生成机制，了解前哨淋巴结及腹主动脉周围淋巴结转移情况，理解跳跃式转移机制，为合理术式选择，进而为胃癌基因诊治提供依据。

摘要:目前普遍认为，对严重肛门失禁的患者，植入人工肛门括约肌能够有效控制排便，但其可发生肠管腐蚀和感染，因而撤除或更换装置的发生率较高。笔者就人工肛门括约肌对治疗严重肛门失禁的效果及该技术的研究进展作一综述。

摘要:目的:探讨胰高血糖素瘤的诊断治疗方法。
方法:回顾性分析2例胰高血糖素瘤临床资料，并复习文献。
结果:2例中1例为有典型胰高血糖综合征的特征性表现，曾在多家医院误诊为湿疹、2型糖尿病、系统性红斑狼疮（SLE）、胰体尾占位性病变; 另1例因有腹痛而以“胰腺炎”收住院,B超及CT检查发现胰体尾部占位影像。第1例采用激素治疗，皮疹稍有改善但未能根治。2例均采用胰体尾切除等综合治疗，术后痊愈，症状体征消失。
结论:胰高血糖素瘤临床少见，容易误诊，影像学检查有助于诊断。手术根治性切除为有效的治疗手段。

摘要:目的:探讨甲状腺嗜酸细胞癌的诊断和治疗。
方法:报告2例甲状腺嗜酸细胞癌，并复习国内近10年有关甲状腺嗜酸细胞癌文献。
结果:2例中1例行术中冷冻病理检查，证实后行甲状腺患侧叶全切除术;1例术中诊断结节性甲状腺肿，行次全切除术，术后病理检查证实。国内文献报道30例，术前皆未诊断嗜酸细胞癌，4例细针穿刺检查、8例术中快速病理诊断恶性肿瘤，行侧叶全切除术合并对侧叶次全切除术;7例术后病理诊断嗜酸细胞癌再次行患侧叶全切除术合并对侧叶次全切除术，3例术中快速病理诊断对侧乳头状癌，行对侧叶全切除术合并侧叶次全切除术，术后病理证实甲状腺嗜酸细胞癌，8例患侧叶次全切除术后病理证实甲状腺嗜酸细胞癌定期复查;30例随访1例复发，无死亡病例。
结论:提高甲状腺嗜酸细胞癌的认识，行根治性治疗，TSH抑制治疗，预后良好。

摘要:目的:探讨runt相关转录因子3（RUNX3）在进展期胃癌中的表达情况及其意义。
方法:用免疫组织化学技术(SP法)检测60例胃癌、癌旁和远癌黏膜中RUNX3的表达情况，并比较各临床病理特征分组间的差异。
结果:RUNX3表达主要位于细胞核膜和细胞浆上，在60例胃癌组织、癌旁组织和远癌胃黏膜组织中，RUNX3表达的阳性率分别为58.3 %（35/60），85.0 %（51/60），98.3 %（59/60），3组间差异有显著性（P＜0.05）。弥漫型胃癌的RUNX3表达明显低于肠型胃癌（40.0 %vs67.5 %,P＜0.05）。伴有淋巴结转移的胃癌组织RUNX3表达明显低于不伴有淋巴结转移者（47.2 %vs75.0 %，P＜0.05）;但患者的年龄、性别及TNM分期分组间RUNX3的表达差异无显著性（P＞0.05）。
结论:与非癌胃黏膜组织相比，RUNX3在胃癌组织中呈低表达;其表达与胃癌的Lauren分型和有无淋巴结转移有关。

摘要:目的:探讨双腔营养管在重症急性胰腺炎（SAP）肠内营养(EN)中的应用价值。
方法:将80例SAP患者随机分成双腔组和对照组各40例，双腔组置入双腔营养管，一腔置于trail′s韧带20 cm以下进行肠内营养，一腔置于胃内引流胃液;对照组置普通胃肠营养管进行EN，观察两组临床指标。
结果:双腔组1周APACHEⅡ评分为8.8±1.9，2周Balthaza CT评分为3.5±1.2，2周血清清蛋白水平（28.6±1.6）g/L，严重并发症发生率12.5 %（5/40），严重腹胀发生率30 %（12/40），血淀粉酶降至正常时间（5.6±2.4）d，住院时间(53.2±11.6)d，对照组对应指标分别为10.2±2.5, 4.2±1.6, 29.3±1.5, 35 %（14/40）, 77.5 %（31/40），（6.9±1.6）d，(60.6±8.6)d，两组差异均有统计学意义（分别P<0.05，P<0.01，P<0.005，P<0.001）。
结论:对SAP患者行EN，应用双腔营养管，既能使肠内营养有效，又能让胰腺休息，疗效较满意。

摘要:目的:探讨经侧腹路腹膜后切开引流术治疗重症急性胰腺炎（SAP）合并腹腔感染的可行性。
方法:笔者对4例SAP合并腹腔感染患者在超声定位下经侧腹壁切开进行腹膜后坏死组织及脓肿清除、引流术。
结果:4例均治愈出院。合并结肠瘘1例，持续引流治愈;合并腹腔出血1例，消化道出血1例，均采用非手术治疗痊愈。
结论:笔者体会经侧腹路腹膜后切开引流治疗SAP合并腹腔感染是一种操作简便、创伤小、确实有效的手术方法。

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