摘要:目的：探讨影响胃腺癌淋巴结转移率（MLR）因素及其与预后的关系。方法：绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），确定MLR分组的截断点；应用CK20检测淋巴结微转移；进而研究MLR与预后、N分期、病理特征、微转移的关系。结果：121例胃腺癌患者，MLR预测术后3，5年内死亡的ROC曲线下面积分别为0.826±0.053，0.896±0.046，截断点分别为MLR=30.95%，MLR=3.15%。据此分组：MLR1(MLR<3.15%)，MLR2(3.15%≤MLR≤30.95%)及MLR3(MLR>30.95%)。生存分析显示：MLR值越高，预后越差（P=0.000）；MLR是患者死亡的独立影响因素（P=0.000）。相同N分期（N1或N2）患者，MLR不同，预后差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色和CK染色总MLR分别为34.7%（242/697）和43.5%（303/697），两者差异有统计学意义（P=0.001）。说明微转移的检测能明显改变MLR值。无论是HE染色还是CK染色，MLR都与肿瘤淋巴管浸润、肿瘤浸润深度有关(P<0.05)。结论：MLR预测术后3年或5年内死亡的ROC曲线下面积大，是一个可靠的指标，可用于确定其分组的截断点，进而指导临床判断预后。淋巴结微转移的检测能显著改变MLR值。

摘要:目的：研究腹腔镜远端胃癌根治术淋巴结清扫相关解剖学特点，探讨腹腔镜下实施淋巴结清扫的正确方法和技巧。方法：通过29例腹腔镜远端胃癌根治手术和6具人体标本解剖，观察胃癌根治术D2淋巴结清扫的镜下解剖学定位标志、可利用的解剖间隙以及与开放手术的差异。结果：25例在腹腔镜下完成手术，4例因肿瘤浸润、淋巴结融合固定而中转行姑息性切除手术，手术清扫的淋巴结数目为11～32个。腹腔镜远端胃癌D2根治术淋巴结清扫均位于韧带和系膜形成的潜在间隙内。胰腺、结肠中血管、胃左血管位置恒定而突出，在腔镜下易于识别，可作为腹腔镜下淋巴结清扫的定位标志。结论：利用镜下解剖定位标志，进入正确的解剖间隙进行清扫，更符合安全性的原则和肿瘤根治的规范。腹腔镜下的相关解剖学研究为腹腔镜胃癌根治手术提供了正确可靠的依据。

摘要:目的：探讨免疫组织化学方法（IHC）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）两种方法对检测胃癌区域淋巴结微转移的临床价值及意义。
方法：对85例胃癌根治性手术切除的淋巴结转移患者的临床资料进行了回顾性分析。共切取淋巴结1 835枚，每例平均切除21.7枚。采用IHC和RT-PCR法检测细胞角蛋白20（CK20）的表达，研究淋巴结微转移与临床病理参数和预后的关系。
结果：患者的淋巴结转移率经IHC法和RT-PCR法检测从HE染色的75.3%分别上升为83.5%和90.6%。经IHC和RT-PCR法检测重新分期率分别为18.8%和37.6%。淋巴结微转移的发生与肿瘤大小、部位无关，与肿瘤Lauren分型和浸润深度密切相关。82例完成随访，平均随访时间为21.2个月。微转移与预后无明显关系。
结论：IHC和RT-PCR法是检测胃癌淋巴结微转移的有效手段，能准确判断临床分期，可为制定治疗方案提供依据。

摘要:目的：探讨胃镜结合CT检查对进展期胃癌的术前分期及手术治疗的临床指导意义。
方法：对182例进展期胃癌的术前胃镜并CT分期与手术结果进行对比。
结果：胃镜活检低（未）分化腺癌和黏液腺癌手术切除率（64.1％）较低，弥漫浸润型胃癌的切除率（6.7％）明显低于肿块型（66.7％）和溃疡型（61.8％）；CT分期总准确率为91.21%，CT诊断对胃周脏器受侵和（或）转移的敏感性为72.22%，CT对淋巴结分期的准确率为74.2%，敏感性为74.1%，特异性为74.3%，CT诊断对淋巴结分组比较模糊。
结论：胃镜在进展期胃癌定性诊断方面有不可取代的优势，对进展期胃癌的大体分型和活检组织学诊断及治疗方式有指导意义。CT诊断对进展期胃癌的临床分期准确性对周围脏器的侵犯、转移及淋巴结转移的诊断均有很高的价值；CT对手术切除情况的判断优于胃镜检查。术前行CT检查，对手术治疗有重要指导意义。

摘要:目的：通过体内模拟腹腔镜气腹环境，探讨CO2气腹对裸鼠腹腔胃癌细胞增殖和侵袭转移能力的影响。
方法：裸鼠随机分成3组: 对照组（A组）,行开腹探查；5 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）CO2气腹组（B组）；8 mmHg CO2气腹组（C组）；每组9只。人胃癌细胞SGC-7901裸鼠腹腔注射后建立CO2气腹胃癌细胞裸鼠腹腔种植模型，气腹持续1 h。建模后每周秤体质量，观察各组裸鼠生长情况和腹腔成瘤情况。28 d后处死解剖裸鼠，记录腹水量、腹腔各脏器、穿刺口和腹壁切口成瘤情况和肿瘤数，测量肿瘤最大径、总重量，并检测胃癌种植瘤组织中乙酰肝素酶（Hpa）mRNA的表达。
结果：各组裸鼠成瘤率100%。各组裸鼠体质量、腹腔不同脏器成瘤率、腹水量差异均无统计学意义（P＞0.05）。肿瘤结节数：A组(7.4±2.5)个，B组(7.3±2.4)个，C组(7.5±2.1)个。肿瘤最大径：A组(7.0±2.2)mm，B组(6.9±2.0)mm，C组(6.8±1.9)mm；肿瘤重量：A组(0.99±0.30)g，B组(0.87±0.20)g，C组(0.91±0.13)g。HpamRNA表达指数：A组0.41±0.07，B组0.45±0.06，C组0.43±0.09，各组间差异均无统计学意义（P＞0.05）。
结论：在5 mmHg和8 mmHg气腹压力下，CO2气腹不促进胃癌细胞裸鼠腹腔内增殖和侵袭转移，也未明显影响胃癌细胞成瘤组织HpamRNA的表达。

摘要:目的：研究胃良恶性病变组织中VHL和HIF-1α及其mRNA表达水平和MV计数及其临床病理意义。
方法：取49例胃癌，20例癌旁组织，36例淋巴结转移灶和80例不同类型胃良性病变手术切除或胃镜活检标本常规制作石蜡包埋切片，用EnVisionTM免疫组化法检测VHL和HIF-1α表达和MV计数，用原位杂交法检测VHL和HIF-1αmRNA表达。
结果：胃癌组织VHL及其mRNA表达阳性率明显低于癌旁组织及各类型胃良性病变（P<0.05或P<0.01），胃癌组织HIF-1α及其mRNA表达阳性率明显高于癌旁组织及各类型胃良性病变（P<0.05或P<0.01），胃癌组织MV计数明显高于癌旁组织和各种类型胃良性病变（P<0.01）， VHL及其mRNA阴性表达和（或）HIF-1α及其mRNA阳性表达的癌旁组织及胃良性病变黏膜上皮均呈轻至重度不典型增生；胃癌原发灶与相应淋巴结转移灶比较VHL和HIF-1α及其mRNA表达阳性率及MV计数间，差异无统计学意义（P>0.05）。胃癌组织学分级Ⅱ级、浸润深度T1+T2、无淋巴结转移及无远处转移病例HIF-1α及其mRNA表达阳性率及MV计数明显低于组织学分级Ⅲ+Ⅳ级、浸润深度T3+T4、区域淋巴结转移及远处器官转移者（P<0.05或P<0.01），但VHL及其mRNA表达阳性率则与HIF-1α相反（P<0.05或P<0.01）；N1站淋巴结转移者VHL及其mRNA表达阳性率明显高于N2+N3站淋巴结转移病例（P<0.05）；VHL和HIF-1α及其mRNA在胃癌组织中表达呈高度不一致性（χVHL=14.66，P<0.01;χ VHLmRNA=6.74,P<0.05）；VHL及其mRNA阳性者或HIF-1α及其mRNA阴性者MV计数明显低于VHL及其mRNA阴性或HIF-1α及其mRNA阳性者（P<0.01）。
结论：VHL和HIF-1α及其mRNA表达水平可能是反映胃癌发生、进展、临床生物学行为及预后的重要标记物，VHL和HIF-1α及其mRNA在胃癌组织中表达可能存在负性调节作用；VHL及其mRNA可能抑制胃癌组织中微血管生成，HIF-1α及其mRNA可能促进微血管生成。

摘要:目的：探讨消化道肿瘤淋巴结转移灶化疗药敏性的变化及其意义。
方法： 对40例伴淋巴结转移的胃癌和结直肠癌的原发灶及淋巴结转移灶进行MTT法原代细胞培养化疗药敏性试验, 比较两种病灶对9种化疗药物敏感性的差异。
结果：7/9种化疗药物对原发灶和淋巴结转移灶的肿瘤细胞抑制率有差异 (均为P<0.05), 其中HCPT，LOHP，CDDP对转移淋巴结细胞抑制率明显低于原发灶(均为P<0.05), eADM,VP-16,THP,MMC对原发灶肿瘤细胞抑制率明显低于淋巴结转移灶(均为P<0.05)。5-FU，HCPT，LOHP，THP对原发灶和转移淋巴结的肿瘤细胞抑制率呈正相关(r=0.4142~0.5712, 均P<0.05),仅5-FU对两种病灶肿瘤细胞的抑制率无统计学差异(P>0.05)。
结论消化道肿瘤淋巴结转移灶对化疗药物敏感性与原发灶之间存在异质性；肿瘤原发灶对化疗药物敏感性并不能完全反映转移淋巴结的化疗耐药性。

摘要:
目的： 探讨survivin靶向SiRNA重组表达载体对人结直肠癌细胞生长的抑制作用和对5-氟尿嘧啶（5-FU）的化疗增敏作用。
方法：构建survivin靶向SiRNA重组表达载体并转染结肠癌细胞，通过RT-PCR和western blot方法检测survivin的表达；采用MTT法和流式细胞仪检测SiRNA对不同浓度5-FU的化疗增敏作用。
结果：经酶切鉴定和测序结果证实survivin靶向SiRNA重组表达载体构建成功；其对结直肠癌细胞survivin mRNA和蛋白的表达抑制率分别为36.33％和44.65％，可以协同增强5-FU对结直肠癌细胞生长的抑制作用。
结论：survivin靶向SiRNA重组表达载体能有效抑制survivin基因表达，并能协同增强5-FU对结直肠癌细胞的杀伤作用和诱导凋亡作用。

摘要:目的：探讨组织特异性胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶（CD/5-FC）系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移的靶向治疗效果。
方法：脂质体法转CD基因至人结肠癌LoVo细胞株。 45只BALB/c裸鼠采用经门静脉注射转CD基因LoVo细胞（LoVo-CEACD，0.2 mL,107/L）至裸鼠体内建立模型后，随机分为3组，每组15只，即对照组、前药治疗组及前药热疗组。3组分别经腹腔注射42 ℃生理盐水和38 ℃5-FC及42 ℃ 5-FC，5-FC剂量为500 mg/（kg·d）,连续21d后，待动物自然死亡，观察自然生存期、肝脏转移率、肝脏转移结节数；切取肝脏转移瘤组织，正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠、大肠组织，行RT-PCR检测各组织CD基因表达，观察各组织病理学变化、肿瘤细胞凋亡指数。
结果：目的基因在肝脏转移瘤组织中能有效表达，在正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠、大肠组织中无表达。3组的自然生存期分别为（25.80±3.65），（34.27±4.08），（41.87±3.91）d；肝脏转移率分别为100.0%(15/15)，40.0%(6/15)，13.3%(2/15)；平均肝脏转移结节数分别为（2.93±1.16），（0.80±1.01），（0.20±0.56）个。前药治疗组和前药热疗组的自然生存率明显长于对照组(P＜0.05);3组间的肝脏转移率两两比较，差异均有统计学意义(均P＜0.05)，肿瘤细胞凋亡指数（AI）分别为4.59%，9.87%，17.4%,各组比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)。
结论：组织特异性CD/5-FC系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移有明显的靶向抑制作用。

摘要:目的：研究热休克蛋白90β（HSP90β）在结肠癌组织和HCT-8细胞中的表达，及其与结肠癌细胞对化疗药物耐药性之间的关系。
方法：应用免疫组化染色法研究HSP90β在结肠癌组织中的表达水平以及与Duke′s分期、病理分级之间的关系；MTT法检测长春新碱（VCR）对结肠癌亲本细胞HCT-8和耐药细胞HCT-8/VCR的半数抑制浓度（IC50）；以逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测HSP90βmRNA在结肠癌亲本和耐药细胞系中表达的差异，探讨其与细胞耐药性之间的关系。
结果：结肠癌组织中HSP90β的表达阳性率为41.67％，高于癌旁结肠组织的16.67%（P<0.05）。HSP90β表达水平与肿瘤分化之间有关（r=-0.8825, P<0.05），与肿瘤Duke′s分期之间无关（P>0.05）；HCT-8/VCR细胞对VCR的耐药性显著高于HCT-8细胞（P<0.05）；HSP90βmRNA在耐药细胞中的含量（0.955±0.03）明显高于亲本细胞（0.835±0.029）（P<0.01）。
结论：HSP90β在结肠癌中的表达水平升高，可能与结肠癌的恶性转化、化疗耐药性有关，可望作为改善结肠癌化疗敏感性的一个新靶点。

摘要:目的：探讨Adv-mIL-12转染KC对人结直肠癌细胞的生长抑制作用。
方法：腺病毒Adv-mIL-12体外转染KC，ELISA法检测其IL-12的表达；将KC，KC-Adr-EGFP和KC-Adv-mIL-12与LoVo人结直肠癌细胞共培养，MTT和ELISA法检测其对LoVo细胞的生长抑制率和VEGF表达量的影响；FCM检测不同KC组的上清液诱导LoVo细胞凋亡的差异。
结果：KC-Adv-mIL-12中IL-12浓度明显提高［(564.29±31.24)pg/mL 24 h］；MTT，ELISA和FCM等证实KC-Adv-mIL-12对LoVo细胞的抑制作用较另2个对照组明显（P＜0.05）,LoVo细胞的凋亡率显著增加。
结论：mIL-12基因转染KC能有效抑制人结直肠癌细胞的生长及转移。

摘要:目的：观察galectin-1对LoVo细胞生长的影响。
方法：构建galectin-1 真核表达载体转染LoVo细胞，观察LoVo细胞生长情况。用免疫细胞化学方法检测转染后细胞galectin-1蛋白表达水平，免疫印迹检测转染后细胞Bcl-2表达的变化。
结果：成功构建了galectin-1真核表达载体pEGFP-C1/GAL1(p-GAL1)，并建立了稳定的空载体(LoVo)细胞和真核表达载体转染细胞（p-LoVo细胞和p-GAL1-LoVo细胞）。p-GAL1细胞可表达galectin-1，而另2组细胞则不能。galectin-1表达可降低LoVo细胞Bcl-2的表达，诱导的细胞凋亡增加，3组细胞凋亡率分别为(9.61±0.56)%，(3.56±0.53)%和(3.46±0.46)% (P<0.001)。而细胞生长曲线表明，p-GAL1-LoVo细胞增殖与p-LoVo和LoVo细胞相似。
结论：galectin-1可促进LoVo细胞凋亡可能与galectin-1可降低LoVo细胞Bcl-2的表达有关。

摘要:目的：探讨肠缺血再灌注损伤（IIRI）后肠上皮R-Spondin1(RSpo1) mRAN和β-链接素（β-catenin）mRAN的变化及其作用机制。
方法：健康雄性昆明小鼠50只，分为对照组（10只）和实验组（40只）。对照组仅作剖腹手术。实验组小鼠麻醉后夹闭肠系膜动脉20 min后松夹，然后再分为4组，即再灌注6 h(A组)，12 h（B组），24 h（C组）和48 h(D组)组。采用RT-PCR方法检测小肠组织RSpo1和β-catenin mRNA的表达。
结果：IIRI后6，12，24，48 h 小肠绒毛高度逐渐递增，前3个时点显著低于对照组（P<0.01），48 h也显著低于对照组（P<0.05）。β-catenin表达变化和小肠绒毛高度变化趋势一样，但其表达均显著低于对照组（P<0.01）。RSpo1表达在IIRI后6 h显著降低于对照组（P<0.05）,12 h表达逐渐增加， 24 h达到高峰并显著高于对照组（P<0.01）；随后其表达迅速下降，48 h显著低于对照组（P<0.05）。
结论：缺血再灌注损伤能抑制β-catenin和早期RSpo1表达，诱导中期RSpo1表达。两者均与肠道上皮干细胞增殖和分化有关，参与肠黏膜受损后的修复过程。

摘要:目的：探讨40岁以下青年直肠癌的临床病理特征、治疗方法及预后。
方法：将6年间收治的已切除且有完整手术资料的325例直肠癌患者分为2组:青年组（＜40岁）49例;中老年组(≥40岁)276例，对2组的临床病理、治疗方法及随访资料进行回顾性分析。
结果：青年直肠癌占同期直肠癌的15.1%（49/325），中下段占79.6%（39/49），浸润生长占55.1%（27/49），黏液腺癌及低分化占83.7%（41/49），侵犯浆膜者占87.8%（43/49），淋巴结转移者占75.5%（37/49），Miles手术占65.3%（32/49），Dixon手术占34.7%（17/49）。上述特点与中老年直肠癌均有显著差异（P＜0.01）。5年生存率青年组为32.7％，中老年组为60.9％,差异有统计学意义（P＜0.01）。
结论：青年直肠癌的临床病理特征及预后较差，与中老年者有明显不同的特征,临床要提高警惕,以便早发现、早诊断、早治疗。

摘要:目的：总结右半结肠癌并发急性阑尾炎的诊治经验。
方法：回顾性分析经手术和病理证实的右半结肠癌并发急性阑尾炎51例临床资料。
结果：右半结肠癌2 400例中并发急性阑尾炎51例（2.1%）。有内科合并症者39例（76.5%）。术前诊断13例（25.5%），漏诊结肠癌38例（74.5%）。结肠腺癌40例（78.4%），黏液腺癌7例（13.7%），未分化癌4例（7.8%）。Dukes B期2例（3.9%）， C期29例（56.9%），D期20例（39.2%）。单纯性阑尾炎28例（54.9%），化脓性阑尾炎11例（21.6%），坏疽性阑尾炎8例（15.7%），蜂窝织炎性阑尾炎4例（7.8%）。3，5年生存率分别为95.2%，40.0%。
结论：右半结肠癌并发急性阑尾炎发生率低，误诊率高，5年生存率较低，中老年阑尾炎伴有消瘦、贫血及消化道症状、右下腹肿块者，应做相应检查，避免右半结肠癌漏诊。

摘要:目的：探讨克罗恩病的诊断及治疗方法。
方法：回顾性分析13年间经病理确诊为克罗恩病30例的临床资料。26例获随访。
结果：30例患者，经手术病理诊断17例（56.7%），结肠镜活检诊断13例（43.3%）。17例手术患者中，术前诊断急腹症6例，肠梗阻4例，消化道大出血3例，结肠癌2例，胰头占位病变1例，肠瘘1例。随访26例患者中，15例接受过外科治疗，复发5例，21例有服用药物治疗史,治疗总有效率73.1%。近1个月病情缓解患者13例(13/23,56.5%)。
结论：克罗恩病病情迁延，诊断困难，多因误诊或并发症手术，术后易复发，生活质量低，应对该类患者提高警惕，以早期诊断，并加强随访和指导治疗。

摘要:目的：探讨Crohn病（CD）的诊断及外科治疗方法。
方法：回顾性分析31例CD的临床资料、治疗方法及随访结果并进行分析。
结果：该病临床表现多样，全组术前确诊仅9例，纤维肠镜检查12例中5例诊断为该病。31例患者行1次或2次手术治疗, 术后发生并发症7例，1例死亡，术后复发5例。
结论：Crohn病确诊率低，术前误诊率高；可根据术中所见准确判断。治疗宜选择合理的手术方式和系统的药物治疗。

摘要:术前胃癌淋巴结转移的正确评估有助于选择合理的术式和淋巴结清除范围。胃癌前哨淋巴结活检假阴性率高，主要适用于局限在黏膜下层或肌层的胃癌。Maruyama软件对胃癌手术的指导作用尚需进一步验证。螺旋CT 是术前评估胃癌淋巴结转移的主要手段，但对小淋巴结的检出能力有待提高。PET-CT有望提高影像学方法对胃癌淋巴结转移评估的准确度。

摘要:全直肠系膜切除术（total mesorectal excision，TME）可明显降低局部复发率，正作为一种标准的直肠癌根治术被越来越多的外科医生所接受。笔者就全直肠系膜切除术（TME）的临床、解剖、病理因素及其并发症作一综述。

摘要:“无瘤手术”是在恶性肿瘤手术治疗必须遵循的基本原则，它是决定肿瘤根治手术成败的关键。严格执行无瘤操作，将使恶性肿瘤医源性播散大大减少，减少复发率和种植转移率。笔者就无瘤技术在胃肠道肿瘤根治手术的应用方面作一综述。

摘要:胶质瘤息肉病综合征，又称Turcot综合征，是以中枢神经系统肿瘤伴发直肠腺瘤性息肉为临床表现的罕见遗传病。患者一般20岁左右发病。其遗传特点属常染色体显性或隐性遗传目前仍有争议，研究显示其发病与错误配对修复（MMR）基因相关。Turcot综合征的结肠息肉特点与家族腺瘤性息肉病相比，息肉更大，癌变更早。此外，这类患者往往伴发全身咖啡牛乳色斑，这对诊断有较大提示作用。

摘要:目的：观察选择性环氧合酶2抑制剂塞来昔布体外诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其机制。
方法：用吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、流式细胞仪(FCM) 技术观察不同浓度的塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响, 用流式细胞仪技术检测Fas和FasL蛋白表达。
结果：荧光染色法显示塞来昔布在15～120 μmol/L时诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡，且呈浓度和时间依赖性。FCM显示不同浓度的塞来昔布作用SGC-7901细胞48 h后,凋亡率分别为8.02%～ 50.81%，呈浓度依赖性。塞来昔布上调胃癌SGC-7901细胞Fas蛋白的表达，下调FasL蛋白的表达。
结论：塞来昔布可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡；Fas/FasL表达的改变可能是塞来昔布诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制之一。

摘要:目的：研究胃癌、胃肠道间质瘤、慢性胃炎、肠化生组织中CDX-2基因蛋白的表达及其意义，探讨胃黏膜癌前病变及癌变的分子机制。
方法：应用单克隆抗体SP免疫组化法检测246例不同胃组织(包括正常胃黏膜30例，慢性浅表性胃炎30例，慢性萎缩性胃炎42例，肠化生胃黏膜58例，胃腺癌46例，癌旁组织30例，胃间质瘤10例)CDX-2基因蛋白的表达。
结果：CDX-2在正常胃黏膜及慢性胃炎中不表达，在癌旁组织仅表达于肠化生胃黏膜，在胃间质瘤中无表达，在肠化生组织中阳性表达率为91.4％(53/58)，在胃癌组织中阳性表达率为80.4％(37/46)。按Laurien分型，肠型胃癌中CDX-2蛋白阳性表达率高于弥漫型胃癌，差异有显著性 (P＜0.050) 。CDX-2表达与细胞分化程度呈高度正相关(P＜0.005)，但与性别、年龄、浸润深度、胃癌分期及淋巴结转移无明显关系。
结论：CDX-2的异常表达可能与胃癌的早期发生有关，它可能是一种抑癌基因。检测CDX-2的表达强度有助于判断胃癌恶性程度及预后。

摘要:目的：探讨胃癌组织中癌症高表达蛋白(Hec1)的表达与肿瘤浸润、转移及预后的关系。
方法：采用免疫组化SP法检测20例正常胃组织、40例癌旁组织及癌组织中Hec1的表达。
结果：在正常胃、癌旁组织及胃癌组织中，Hec1蛋白的阳性表达率分别为0%，20.0%，67.5%，各组Hec1蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。Hec1蛋白的表达与胃癌的临床病理分期、侵袭转移有关，在发生淋巴道转移及低分化的肿瘤组织中，Hec1蛋白高表达。
结论：Hec1蛋白的过度表达可能在胃癌的发生和发展中起重要作用，联合应用Hec1蛋白阳性表达率与其临床病理学分级，有助于正确判断患者的预后。

摘要:目的：探讨小肠间质瘤p21WAF1, p53, Ki-67及PCNA在小肠间质瘤（SIST）中的表达及其对SIST恶性程度诊断的价值和相关性。
方法：回顾性分析13年间41例SIST患者的临床资料，所有患者均经手术和病理（包括CD117和/或 CD34阳性）等证实为SIST，重新应用免疫组织化学（SP）法检测p2lWAF1, p53, Ki-67及PCNA在SIST组织中的表达状况。
结果：41例中，18例为十二指肠间质瘤，17例为空肠间质瘤，6例为回肠间质瘤；良性间质瘤3例（7.3％），交界性间质瘤10例（24.4％），恶性间质瘤28例（68.3％）；p2l/WAF1, p53, Ki-67及PCNA在各类间质瘤中的阳性表达分别为29例(70.7%)，33例(85.5%)，32例(78.0%)和31例(75.6%)。各指标阳性表达在各类SIST中有统计学差异（P＜0.05）；而在部位上差异无显著性（P＞0.05）。
结论：p21WAF1，p53，Ki-67和PCNA在胃肠道间质瘤中的表达中有一定的诊断价值，可作为判断良恶性的参考指标。

摘要:目的：探讨小肠缺血再灌注损伤（IIRI）时肠道上皮增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及其意义。
方法：健康成年昆明小鼠50只，随机分为空白对照组（对照组仅行单纯剖腹手术）和IIRI组，后者又分IIRI 6，12，24，48 h共4组，每组10只。分别于上述时段剖杀小鼠取小肠组织，常规病理切片HE染色和免疫组织化学检测PCNA的表达。
结果：缺血再灌注后，小肠黏膜充血、水肿、炎症细胞浸润，以24 h组最显著。PCNA表达于隐窝细胞的细胞核内，主要定位于隐窝的中上部。与对照组相比，PCNA指数呈现先下降后上升的趋势；在24 h组PCNA表达最少，48 h开始增多。
结论：缺血再灌注损伤后，小肠黏膜细胞中PCNA表达先降后升的改变可能与肠道黏膜损伤后自身修复有关。

摘要:目的：比较腹腔镜手术和传统根治手术后大肠癌外周血VEGF-C活性的变化，探讨手术方式对VEGF-C活性表达的影响 。 方法：利用酶联免疫吸附定量方法（ELISA）检测和比较两种手术前后大肠癌患者外周血VEGF-C活性。 结果：两组术前外周血的VEGF-C吸光度（OD）为0.537±0.026，术后传统根治手术为0.441±0.023；腹腔镜手术为0.411±0.021，圴较术前明显降低(P＜0.01),但两者术后相比，差异无显著性（P>0.001）。 结论：大肠癌根治手术是降低患者外周血VEGF-C活性的主要因素，但手术方式对VEGF-C活性不构成重要影响。

摘要:目的：研究生长激素受体（GHR）在直肠癌患者癌组织和正常直肠组织中的表达情况。 方法：收集接受直肠癌根治术且手术断端无肿瘤转移患者的直肠癌标本43例。按癌细胞分化程度分成高、中、低3组，癌组织及远端断端正常直肠组织用免疫组化法行GHR染色。结果：中分化组1例直肠癌患者断端正常直肠黏膜GHR染色为可疑阳性，其余患者癌组织及断端直肠黏膜GHR染色均为阳性。低分化组直肠癌组织中GHR的表达水平明显高于中分化组和高分化组（P＜0.05），中分化组GHR表达亦高于高分化组，但无统计学意义（P>0.05）；高分化组断端正常直肠黏膜GHR表达水平显著低于中分化组和低分化组（P＜0.05），中分化组正常直肠黏膜GHR表达低于低分化组，但无统计学差异（P>0.05）。各组癌组织与断端正常直肠黏膜GHR表达无显著性差异（P>0.05）。 结论：直肠癌患者癌组织和断端正常直肠粘膜的GHR表达水平基本一致，随着直肠癌细胞分化程度的降低，GHR在癌组织及断端正常直肠黏膜中的表达有增高的趋势。

摘要:目的：分析胃大部切除术后早期出血行再手术的原因及有效治疗。
方法：回顾性分析13例胃大部切除术后早期出血行再手术的临床资料。
结果：再手术中发现吻合口出血7例，旷置溃疡出血2例，胃小弯闭锁区出血3例，十二指肠溃疡遗留病灶1例；经切除原吻合口和溃疡旷置，重新胃空肠吻合，仔细缝扎止血等手术，出血停止，13例全部治愈，无术后并发症，随访6个月至3年无再出血。
结论：胃大部切除术后早期出血应尽早查明出血原因，再手术为治疗术后出血的有效方法。

摘要:目的：探讨断流术加食管下端及胃底切除术治疗门静脉高压的疗效。方法：回顾性分析32例采用断流术联合食管下端及胃底切除术治疗门静脉高压症患者（联合组）的临床资料,并以34例贲门周围血管离断术为对照组，患者均为肝炎后肝硬化,均患有明显的食管胃底静脉曲张，且有1次以上出血史。结果：患者均获随访,平均14个月，两组患者术后门静脉压变化及手术近期病死率比较，差异无统计学意义(P>0.05)；食管胃底静脉曲张、术后再出血、腹胀和早期胃潴留等联合组明显优于断流组(P<0.05)。结论：断流术联合胃底切除治疗门静脉高压症上消化道出血止血确切,复发出血率低,并发症少，是治疗门静脉高压症较理想的一种手术方法。

摘要:目的：探讨全胃切除术后行Roux-en-Y消化道重建术的利弊。
方法：选取3年间因胃恶性肿瘤行全胃切除Roux-en-Y吻合术的患者48例，对其术前、术后半年的营养状况进行比较和分析。
结果：全组患者术后半年体质量（53.39±8.115）kg较术前（61.31±9.528）kg显著下降(P=0.0001)；热量摄入（4 777.22±1 767.839）kJ低于基础能量消耗（BES）（5 041.20±564.628）kJ，但差异无统计学意义（P=0.570）；血清营养指标与术前比较，差异无统计学意义。
结论：全胃切除Roux-en-Y法消化道重建术对患者术后营养状况有一定的负面影响，但并不严重，鉴于该术式具有其它优点，对年老体弱、姑息手术的患者可以采用。

摘要:目的：探讨腹部间质瘤（ abdominal stromal tumors， AST）的临床病理特点及诊治方法。
方法： 对40例AST患者的临床资料进行回顾性分析。
结果：40例AST患者发生部位以胃（18例，45.0%）和小肠（8例，20.0%）为主。主要临床表现为腹痛、腹胀（29例，72.5%），消化道出血（13例，32.5%），腹部包块（12例, 30.0%）和消化道梗阻（10例，25.0%）。免疫组化CD117阳性37例（92.5%），CD34阳性33例（82.5%），同时表达CD117和CD34者30例（75.0%)，无CD117与CD34均阴性者。全部患者均行手术治疗。
结论：AST是消化道最常见的间叶源性肿瘤。CD117和CD34阳性可作为AST的诊断标准。外科手术与分子靶向药物的结合将是GIST的主要治疗模式。

摘要:目的：探讨复杂性外伤肝破裂的处理经验与治疗方法。方法：对38例复杂性外伤肝破裂患者的临床资料进行回顾性分析。结果：38 例中，开放性损伤3例，闭合性损伤35例，有合并伤12例；肝外伤属Ⅲ级者13 例，Ⅳ级15例，Ⅴ级9 例，Ⅵ级1例；入院时均有休克及腹膜炎表现。本组38例均行手术治疗。行单纯修补缝合6例,大网膜填塞加缝合9例,左肝外叶切除2例，不规则肝段切除2例，明胶海绵填塞加缝合9例,纱布填塞10例。17例发生近期并发症。34例治愈，死亡4例，其中死于大血管破裂失血性休克1例，死于颅脑外伤、肝创面再出血及多器官功能衰竭1例。结论：手术是治疗复杂性外伤肝破裂的有效方法，应根据患者的局部和全身情况选择手术方式；肝周填塞对降低复杂性外伤肝破裂的病死率有重要意义。

摘要:目的： 探讨右半结肠癌切除术所致十二指肠缺损的修补方法。方法 对5例右半结肠癌根治术后遗留的十二指肠巨大缺损采用了带蒂末端回肠瓣修补，附加减压、引流术。结果 5例均一期恢复，无围手术期死亡，术后未发生十二指肠瘘和十二指肠狭窄，术后上消化道造影显示十二指肠蠕动和排空正常。结论 带蒂末端回肠瓣修补右半结肠癌术后的十二指肠巨大缺损安全可靠。

摘要:

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