摘要:目的：比较肝肿瘤行腹腔镜右半肝切除（LRH）与开腹右半肝切除（ORH）的临床疗效。
方法：计算机检索英文及中文数据库关于LRH与ORH治疗肝肿瘤的对照研究，检索时间最后为2018年4月。对纳入的文献进行质量评价和数据提取后，采用RevMan 5.3软件行Meta分析。
结果：共纳入7项研究，共计472例患者，其中LRH组207例，ORH组265例。Meta分析，结果显示，与ORH组比较，LRH组术中出血量减少（WMD=-166.14，95% CI=-254.59~-77.68，P<0.000 2）、并发症发生率降低（OR=0.35，95% CI=0.21~0.57，P<0.000 1）、住院时间缩短（WMD=-4.97，95% CI= -6.13~-3.81，P<0.000 01），但手术时间延长（WMD=51.39，95% CI=14.88~87.90，P=0.006）；在输血率、病死率、手术切缘及肿瘤大小等方面无统计学差异（均P>0.05）。
结论：LRH治疗肝肿瘤的临床效果与ORH无差异，且安全性好，然而该结论仍需更多高质量的研究予以验证。

摘要:目的：探讨乙型肝炎病毒（HBV）感染及抗病毒治疗对肝细胞癌微血管侵犯（MVI）形成的影响。
方法：回顾性分析青岛大学附属医院2015年1月—2017年12月660例行根治性肝切除手术的肝细胞癌患者的临床及病理资料。
结果：660例患者中，MVI发生率为46.8%（309/660）。单因素分析显示，MVI的形成与HBsAg阳性、可检测的HBV DNA载量以及是否行抗病毒治疗有关，此外，还与患者的年龄、性别、术前AFP、肿瘤标志物、肝功能指标、组织学分级、肿瘤大小与数目、包膜是否完整以及是否存在卫星结节有关（均P<0.05）。在HBV相关患者中，多因素Logistic回归分析结果显示：可检测的HBV DNA载量（OR=5.33，P<0.001）为MVI的独立危险因素，而抗病毒治疗半年以上（OR=0.37，P=0.002）为MVI的独立保护因素，MVI的其他独立影响因素还包括性别、AFP水平、肿瘤直径、组织学分级、包膜不完整、存在卫星结节（均P<0.05）。重度MVI患者有明显高的HBV感染、高HBV DNA载量（>100 IU/mL）以及未行抗病毒治疗的比例较轻度MVI及无MVI患者明显升高（均P<0.05），此外，轻度MVI患者中肝硬化比例较高（80.0%）。
结论：HBV感染与HBV DNA水平是肝细胞癌MVI的形成的重要因素，抗病毒治疗可能对MVI的形成有预防作用。

摘要:目的：探讨原发性肝癌（HCC）患者手术切除后早期复发的影响因素。
方法：回顾性分析郑州大学第一附属医院2014年1月—2016年1月期间450例经手术切除的HCC患者的临床与随访资料，通过统计学方法分析HCC术后早期复发的影响因素。
结果：450例患者中，2年内复发182例（40.4%）。单因素分析结果显示，HCC术后复发与门脉癌栓、术前血清AFP水平、肿瘤数目、最大直径、肿瘤分化程度有关（均P<0.05）；Cox比例风险回归分析显示，肿瘤数目（RR=2.148，95% CI=1.175~3.924，P=0.013），肿瘤最大直径（RR=1.591，95% CI=1.006~2.518，P=0.047），门脉有无癌栓（RR=1.835，95% CI=1.242~2.709，P=0.001），血清AFP水平（RR=1.722，95% CI=1.141~2.601，P=0.010），肿瘤分化程度（RR=1.463，95% CI=1.071~1.998，P=0.017）均是HCC术后复发的独立因素。通过以上因素建立函数模型对预测HCC术后早期复发的风险程度有一定价值（似然比检验：χ2=45.727，P<0.001）。
结论：HCC患者手术切除术后早期复发的影响因素较多，其中门脉癌栓、肿瘤数目、最大直径、肿瘤分化程度、血清AFP水平可能是造成复发的独立危险因素，术前综合评估这些因素对预防术后复发有一定的指导意义。

摘要:目的：比较经皮射频消融术与腹腔镜肝切除术治疗原发性小肝癌的疗效及预后。
方法：回顾性分析2012年1月—2014年12月间收治的140例原发性小肝癌患者资料，其中80例行射频消融术（消融组），60例行腹腔镜肝切除术（腔镜组）。比较两组患者术后血清肝功能指标与肿瘤标志物水平的变化、并发症发生率、根治率、复发率及生存率。
结果：术前两组的基线资料、肝功能指标及肿瘤标志物水平均无统计学差异（均P>0.05）。术后消融组肝功能指标先升后降，腔镜组则呈持续降低，消融组术后短期内丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶水平均明显高于腔镜组（均P<0.05）；两组术后肿瘤标志物水平均逐渐降低，两组间差异无统计学意义（均P>0.05）。消融组术后并发症发生率明显低于腔镜组（3.75% vs. 20.00%，P=0.002）。两组根治率、复发率以及1、2、3年总生存率和无瘤生存率均无统计学差异（均P>0.05）。
结论：两种手术方式对原发性小肝癌的疗效及预后无统计学差异，射频消融术后并发症较少，但对短期肝功能存在一定损害。

摘要:目的：探讨乙型肝炎病毒（HBV）相关性肝细胞癌（HCC）患者血清外泌体miR-1290水平的变化及其诊断价值。
方法：收集31例HBV相关HCC患者，20例HBV携带患者，20例乙型肝炎肝硬化患者以及19例健康体检者的血液样本，分离纯化血清外泌体并鉴定，用RT-PCR检测外泌体miR-1290水平。利用ROC曲线评价外泌体miR-1290对HBV相关HCC的诊断效能。
结果：纯化提取的样品中含有大量外泌体颗粒，并且具备外泌体的典型特性。与健康个体比较，外泌体miR-1290水平在HBV携带患者中未见明显差异（P>0.05）在HBV相关HCC患者中明显升高（P<0.001），且晚期HCC患者高于早期HCC患者（P=0.036），而在乙型肝炎肝硬化患者中明显降低（P=0.006）。外泌体miR-1290的ROC曲线的曲线下面积（AUC）为0.82（95% CI=0.73~0.91），具有较好的特异性（88.1%），且其诊断效能优于AFP（AUC=0.792）。
结论：血清外泌体miR-1290在HBV相关HCC患者中升高，对HBV相关HCC具有较好的诊断效能，并有望成为诊断HBV相关HCC的血清学标志物。

摘要:目的：探讨携带人mda-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24对肝癌细胞选择性杀伤效应的机制。
方法：构建携带人mda-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24后，用其分别感染肝癌细胞株HepG2、HCCLM3和正常肝细胞株L02。用RT-PCR和Western blot分别检测感染后，各细胞株STAT3以及其信号通路下游相关信号分子基因与蛋白的表达变化，以及磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的表达变化。
结果：成功构建携带人mda-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24载体。SG600-IL24感染后，3种细胞的mda-7/IL-24基因及蛋白表达均明显升高（均P<0.05）。两种肝癌细胞感染后，STAT3的表达水平明显下调，其下游信号分子c-myc、Bcl-xl、Bcl-2、cyclin D2、survivin、MMP-2、MMP-9、XIAP、OPN、VEGF的表达水平明显下调，Bax表达明显上调，均呈一定的时间依赖趋势（均P<0.05）；p-STAT3蛋白在感染后上升，并在感染2 h达到峰值，随后下降。感染后，L02细胞中未见STAT3及其下游信号分子表达的变化（均P>0.05）。
结论：携带人mda-7/IL-24基因溶瘤腺病毒SG600-IL24选择性杀伤肝癌细胞的机制可能与其选择性抑制肝癌细胞STAT3信号通路，而对正常肝细胞不产生明显影响。

摘要:目的：探讨脯氨酸、谷氨酰胺剪接因子（SFPQ）在肝细胞癌（HCC）中的表达及作用。
方法：采用实时定量PCR及Western blot检测HCC患者的癌组织和对应癌旁组织SFPQ mRNA及蛋白表达。采用TCGA和GEO数据库分析正常肝组织及HCC组织中SFPQ的表达丰度差异；采用TCGA数据库分析SFPQ表达与HCC患者临床分期、病理分级以及患者生存期的关系以及与增殖基因PCNA、Ki-67和周期蛋白CCNE1、CDK2的相关性。观察敲低HCC细胞株HepG2及Hep3B中SFPQ的表达后增殖能力与细胞周期的变化。
结果：组织标本分析结果显示，SFPQ mRNA及蛋白表达水平在HCC组织中明显高于癌旁组织（均P<0.05）。数据库分析结果显示，HCC组织中SFPQ mRNA表达丰度明显高于正常肝组织，且患者临床分期及病理学分级越高，SFPQ mRNA水平越高，高表达SFPQ的患者的总生存率明显降低，SFPQ mRNA表达与PCNA、Ki-67、CCNE1、CDK2的表达均呈明显正相关（均P<0.05）。敲低SFPQ表达后，HepG2及Hep3B细胞的增殖能力明显减弱，并出现明显G1期阻滞（均P<0.05）。
结论：SFPQ在HCC中表达升高，升高的SFPQ可通过调节HCC细胞周期，促进HCC细胞的增殖，加速肿瘤进展。

摘要:目的：探究驱动蛋白家族成员15（KIF15）在肝癌中的表达以及与肝癌生物学行为的关系。
方法：利用TCGA数据分析不同临床情况肝癌患者KIF15表达及其对肝癌患者生存率的影响。观察肝癌SMMC-7721细胞的KIF15表达下调后，增殖能力、细胞周期及侵袭能力的变化。
结果：数据库分析结果显示，肝癌患者的TNM或T分期越高，KIF15相对表达量越高（均P<0.05）；KIF15高表达肝癌患者生存率明显低于KIF15低表达肝癌患者（P<0.05）。SMMC-7721细胞转染siKIF15后，细胞增殖活性明显降低、细胞G0/G1期阻滞明显增加、细胞侵袭能力明显减弱。
结论：KIF15的表达于肝癌的进展密切相关，其作用机制可能与促进肝癌细胞增殖和侵袭有关。

摘要:目的：探讨输出蛋白5（XPO5）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其与患者临床病理特征及预后的关系。
方法：用Western blot和免疫组化检测XPO5蛋白在92例HCC癌组织及癌旁组织手术标本中的表达，用统计学方法分析XPO5表达水平与HCC患者临床病理因素及预后的关系。
结果：XPO5蛋白在HCC组织中的表达水平明显高于癌旁组织。XPO5蛋白表达与HCC患者肿瘤大小、分化程度、临床分期、远处转移及肝硬化有关（均P<0.05）。XPO5高表达患者1、5年无瘤生存率以及1、5年总生存率均明显低于XPO5低表达者（46.8% vs. 78.5%、20.3% vs. 37.4%；75.9% vs. 91.2%、36.1% vs. 58.8%，均P<0.05）。XPO5高表达是HCC患者术后无瘤生存及总生存的独立危险因子（P=0.036；P=0.013）。
结论：XPO5基因在HCC组织中高表达，且与HCC的恶性病理特征及患者的不良预后有关。

摘要:目的：探讨慢病毒介导B、T淋巴细胞衰减子（BTLA）基因转染的树突状细胞（DC）诱导大鼠肝脏移植免疫耐受的作用及机制。
方法：以DA大鼠为供体，为Lewis大鼠为受体，建立原位肝移植模型；获取SD大鼠DC后，分别用携带或不携带BTLA基因的重组慢病毒载体感染DC。将36只肝移植术后大鼠随机均分为模型组（移植术后无任何无处理）、DC组（肝移植术后输入未携带BTLA基因的重组慢病毒转染的DC）、BTLA-DC组（肝移植术后输入携带BTLA基因的重组慢病毒转染的DC）。每组术后7 d完成血生化指标与肝脏病理学检测后，剩余大鼠行生存时间分析。
结果：与模型组比较，BTLA-DC组术后的肝功能损伤指标、免疫刺激细胞因子IFN-γ水平以及移植肝组织排斥反应的病理学评分降低，免疫抑制性细胞因子IL-10水平升高，但DC组术后的以上指标均呈一定程度的反向变化，定量指标的差异均有统计学意义（均P<0.05）。模型组的中位生存时间为15 d，DC组的中位生存时间为13 d，BTLA-DC组的中位生存时间为79 d，3组间的生存时间差异有统计学意义（χ2=16.14，P=0.000 3）。
结论：高表达BTLA的DC减缓了移植肝脏急性排斥反应，延长受体大鼠的生存时间，机制可能与其诱导T细胞免疫耐受有关。

摘要:目的：探讨每搏量变异度（SVV）指导的目标导向液体治疗（GDFT）在老年患者开腹肝切除术中的应用效果。
方法：将64例择期行开腹肝切除老年患者（≥65岁）随机均分为两组，术中分别行控制性低中心静脉压技术（CLCVP组）和SVV指导的GDFT（GDFT组）。比较两组患者麻醉诱导前5 min（T0）、进腹时（T1）、第二次肝血流阻断时（T2）、开始关腹（T3）、手术完成时（T4）5个时间点的血流动力学与血气指标，以及术中出血量、补液量、尿量、肝血流阻断时间等指标。
结果：两组患者的一般资料具有可比性。与各自T0时间点血流动力学指标比较，两组平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）在T1、T2、T3、T4时间点均明显下降，心率（HR）在T1时间点明显下降（均P<0.05），CLCVP组心脏指数（CI）在T2、T3、T4时间点明显升高（均P<0.05），而GDFT组CI在T1、T2、T3、T4时间点均明显升高（均P<0.05）。两组间MAP、HR在各时间点差异均无统计学意义（均P>0.05），但GDFT组CVP在T3时间点明显高于CLCVP组、CI在T2、T3、T4时间点均明显高于CLCVP组（均P<0.05）。与各自的T0时间点血气指标比较，两组血pH值在T2、T3、T4时间点均明显降低，CLCVP组中心静脉血氧饱和度（SCVO2）在各时间点均无明显变化（均P>0.05），GDFT组SCVO2在T2、T3、T4时间点均明显升高（均P<0.05），两组血乳酸（Lac）在T1、T2、T3、T4时间点均明显升高（均P<0.05）。两组间血pH值在各时间点均无明显差异（均P>0.05），但GDFT组SCVO2在T2、T3、T4时间点均明显高于CLCVP组、Lac在T3、T4时间点明显低于CLCVP组（均P<0.05）。两组晶体液、胶体液、总液体量、尿量比较均无统计学差异（均P>0.05），但GDFT组出血量少于CLCVP组、肝血流阻断时间短于CLCVP组（均P<0.05）。
结论：SVV指导的GDFT能稳定老年肝切除患者术中血流动力学，改善血气指标，减少术中出血及肝血流阻断时间。

摘要:目的：探讨颈动脉狭窄≤50%的颈动脉斑块患者的MRI斑块特征及临床因素与发生缺血性脑卒中的关系。
方法：选取2014年9月—2016年2月超声筛选颈动脉狭窄≤50%的颈动脉斑块患者43例，所有患者行核磁共振黑血成像检查，分析MRI斑块特征及其他危险因素与缺血性脑卒中的关系。
结果：43例患者的颈动脉斑块狭窄程度5%~50%，随访时间1.9~19.4个月。随访期间发现脑梗死患者共4例。单因素与多因素Logistic回归分析结果显示，仅MRI的斑块内出血与缺血性脑卒中的发生有明显关系（OR=297.797，95% CI=2.638~33620，P=0.018），而其他斑块特征及临床因素均无明显关系（均P>0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，有斑块内出血者较无斑块内出血者的中位无脑卒中时间明显缩短（14.3个月vs. 18.6个月，P=0.001）；有冠心病者较无冠心病者的中位无脑卒中时间也明显缩短
（12.1个月 vs. 18.7个月，P=0.029）；Cox回归分析显示，斑块内出血（HR=18.2，95% CI=2.7~123.3，P=0.003）及冠心病（HR=27.4，95% CI=1.6~464.3，P=0.022）是缺血性脑卒中发生的独立危险因素。
结论：在颈动脉狭窄≤50%的颈动脉斑块患者中，斑块内出血与冠心病是缺血性卒中的发生密切相关。

摘要:肝细胞癌是我国常见的恶性肿瘤之一，慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染已经被认为是肝细胞癌发生的危险因素。乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）是一个多功能的调节因子，能够调节相关信号通路以及表观遗传的基因表达，并且能参与细胞增殖、凋亡等途径。HBx能促进肝癌干细胞（LCSCs）自我更新能力、分化、抵抗化疗等生物学行为，进而促使肿瘤转移、浸润和复发。笔者对HBx调控LCSCs维持肝细胞癌的生物学行为进行综述。

摘要:术后肝功能衰竭一直是肝脏外科医生面临的一大难题，而术后肝功能衰竭往往与（FLR）不足直接相关。肝脏离段联合门静脉结扎二期肝切除术（ALPPS）作为能在短期内使FLR快速增长的一项革新技术，为因FLR不足而无法施行根治性手术的患者带来了希望。但在许多大型中心先后报道ALPPS的高病死率后，如何正确把握ALPPS手术适应证及对传统ALPPS术式的改进显得尤为重要。笔者对ALPPS促进FLR增生机制、ALPPS的病例选择、ALPPS术式的争议及目前基于经典ALPPS衍生术式的最新进展进行综述。

摘要:食道胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化的严重致死性并发症之一。门脉压力增高与食道胃底曲张静脉破损是其发生的必备条件及主要风险因素，其临床治疗方法涉及药物、内镜、介入、手术及肝移植，优势各异。笔者从门静脉压力、曲张静脉破损及肝功能损害等风险因素控制的角度，分析评估了目前其各种临床治疗方法的临床效果及作用机制。控制单一风险因素的治疗方法的临床效果往往有限，而对多种风险因素进行联合控制的综合治疗方案具有较好的临床疗效。内镜结合脾动脉主干栓塞的联合治疗方案具备优于其它治疗方案的理论优势。

摘要:特发性门静脉高压症（IPH）非常罕见，其特点是有门静脉高压，但没有肝硬化，有门静脉小分支堵塞或狭窄，却没有肝静脉和门静脉主干的堵塞。该疾病尚有其它命名，如：特发性非硬化性门静脉高压症、非肝硬化性门静脉纤维化等。IPH病因及发病机制未明确，可能与遗传、免疫、感染等因素相关。临床表现上IPH以脾功能亢进、胃食管静脉曲张为主，而少有肝功能不全、肝性脑病。诊疗上尚有不少争议，目前IPH的诊断为排除性诊断，治疗上多参考肝硬化性门静脉高压的指南。IPH预后资料不多，目前认为较肝硬化性门静脉高压者预后更佳，只有少数患者进展至肝衰竭。