摘要:多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性常见的内分泌疾病，与肥胖症关系密切。近年来，减重代谢手术在改善肥胖症合并PCOS方面的作用逐渐受到关注。本共识由中华医学会外科学分会甲状腺及代谢外科学组、中国医师协会外科医师分会肥胖和代谢病外科学专家工作组、中国医药教育协会代谢病专业委员会、生殖医学与子代健康全国重点实验室等机构联合制定，基于最新的国内外指南和临床研究证据，结合专家意见，提出了PCOS的诊断标准、术前评估、手术适应证、术式选择、围手术期管理及术后随访等方面的推荐意见，旨在为肥胖症合并PCOS患者的减重代谢手术治疗提供规范化指导。

摘要:肥胖症作为全球公共健康难题，尽管减重代谢手术如Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）和胃袖状切除术（SG）可有效改善体质量和代谢异常，但术后并发症的管理仍是临床挑战。消化道漏/瘘是较严重的术后并发症之一，当前多采用内镜支架置入、双猪尾支架内引流、超范围夹、内镜缝合、组织胶封闭、负压引流装置及胃壁切开等治疗手段，结合腹腔镜操作可进一步提升疗效。对于SG术后出现的扭转或狭窄，内镜下球囊扩张为首选，顽固病例可辅以胃壁放射状切开或改良经口内窥镜肌切开术，后者在非螺旋型狭窄治疗中更具优势，但因技术难度大尚未广泛开展。术后消化道出血需分层处理：急性期可采用热凝/止血夹；RYGB术后胃肠吻合口边缘溃疡出血的内镜治疗成功率较高，空肠吻合口出血则多需肠镜或再次手术干预。RYGB术后解剖结构变化增加了胆总管结石处理的复杂性，改良的内镜逆行胰胆管造影中，以内镜超声引导经胃途径为代表的新技术展现出微创且高效的潜力，但其长期安全性仍待进一步验证。对于复胖患者，内镜干预方式包括内镜胃袖状成形术和经口胃出口缩小术，后者兼具缩小吻合口与缓解倾倒综合征的双重价值。SG术后胃食管反流病风险升高，球囊扩张可缓解由狭窄引发的反流，抗反流黏膜切除术/抗反流黏膜消融术等新技术尚处探索阶段，难治性病例仍以转换为RYGB为主。总体来看，内镜技术通过多元化策略显著降低了再手术率，但需在操作复杂性与远期疗效之间寻找平衡。未来应通过器械优化、流程标准化及多学科协作，提升减重代谢手术并发症的综合管理水平。

摘要:背景与目的 多囊卵巢综合征（PCOS）是肥胖女性中常见的内分泌紊乱性疾病，常伴发焦虑、抑郁等心理问题。腹腔镜胃袖状切除术（LSG）作为治疗肥胖及其相关代谢疾病的重要手段，在改善PCOS患者体质量与代谢状态方面效果明确。然而，心理状态对减重疗效的潜在影响机制尚未明确。本研究旨在评估肥胖症合并PCOS患者的心理特征，并探讨其对术后减重效果的影响，为个体化干预策略提供依据。方法 纳入2020年11月—2022年9月拟行LSG的女性肥胖患者，根据是否合并PCOS分组，采用标准化心理量表评估焦虑、抑郁、自尊、饮食行为等指标，记录术后6个月与12个月的体质量变化。采用倾向性评分匹配控制年龄和BMI等混杂因素，并通过相关性分析探讨心理状态与减重效果之间的关系。结果 共纳入314例患者，PCOS组130例（41.4%）。匹配前，PCOS组在多项心理指标及减重效果方面明显差于非PCOS组（均P<0.05）；匹配后，两组间以上差异均无统计学意义（均P>0.05）。情绪性进食与PCOS组术后12个月减重效果呈正相关，非PCOS组中焦虑及体质量内在化歧视与减重效果相关（P<0.05）。此外，在中度和极重度肥胖患者中，PCOS组的减重效果优于非PCOS组（均P<0.05）；BMI与自尊、饮食行为、生活质量等心理指标呈负相关（均P<0.05）。结论 肥胖合并PCOS患者存在明显的心理困扰，但其心理状态及减重效果在控制BMI与年龄后与非PCOS患者无显著差异。BMI可能是二者之间的重要混杂因素，心理因素可能通过饮食行为间接影响减重疗效，建议术前应加强心理筛查与干预。

摘要:背景与目的 肥胖常伴随进食紊乱症状，减重代谢手术虽可改善相关问题，但术后疗效存在显著个体差异，缺乏有效预测指标。肝肾功能及血脂指标与代谢密切相关，或可用于术前风险分层与疗效预测。本研究旨在探讨术前相关代谢指标与进食紊乱症状的关系，进而识别肥胖患者术后的恢复特征，为个体化管理提供理论依据。方法 纳入2020年9月—2023年6月于上海交通大学医学院附属第六人民医院接受袖状胃切除术的肥胖患者41例（肥胖组），及同期招募的36名健康志愿者（健康组）。采集受试者的进食障碍调查量表-2（EDI-2）得分及术前血样，测定肝肾功能及血脂指标。采用Mantel检验分析相关性，并基于与EDI-2得分相关的指标进行潜在剖面分析（LPA），识别肥胖组亚群结构，再利用线性混合模型分析术后不同亚群进食紊乱症状的变化轨迹。结果 肥胖组的胱抑素C、胆碱酯酶、谷氨酰转移酶、甘油三酯和载脂蛋白E水平均显著高于健康组，EDI-2总分亦显著升高（均P<0.05）；健康组的前白蛋白水平显著高于肥胖组（P<0.05）。上述六项指标与EDI-2总分呈正相关（均r>0.20，P<0.05）。基于相关指标，LPA将肥胖组分为两类亚群，亚群2的多数代谢指标高于亚群1。术后18个月内，两亚群EDI-2总分均下降，但亚群2的改善起效时间晚于亚群1（分别为术后第6个月、第4个月）。结论 术前胆碱酯酶、谷氨酰转移酶、前白蛋白、甘油三酯和载脂蛋白E水平可作为预测进食紊乱症状改善潜力的指标。不同代谢特征的肥胖患者术后恢复进展存在异质性，需制定差异化干预策略。

摘要:背景与目的 近年来，日间腹腔镜胆囊切除术（DSLC）的开展逐渐增多。由于患者的入院、手术和出院通常在24 h内完成，DSLC对手术安全性和效率有更高的要求。此外，一些超重肥胖患者的内脏脂肪组织过多可能会影响DSLC术中肝外胆道的解剖；吲哚菁绿（ICG）荧光导航可能帮助DSLC术中对胆道结构的识别，进而避免胆道损伤的发生。目前，ICG荧光导航在DSLC术中的应用鲜有报道。因而，本研究探讨ICG荧光导航在DSLC术中的临床应用价值。方法 回顾性分析2021年7月—2023年10月55例在浙江省人民医院接受DSLC的患者的临床资料，根据术中是否应用ICG荧光导航分为荧光手术组（22例）和普通手术组（33例），比较两组患者的一般资料、手术时间、解剖胆囊三角时间、预估出血量以及肝外胆道识别率，并分析超重肥胖（BMI≥24 kg/m2）对肝外胆道识别的影响。结果 荧光手术组与普通手术组的一般资料、超重肥胖患者占比、手术时间、解剖胆囊三角时间和预估手术出血量差异均无统计学意义（均P>0.05）；在解剖胆囊三角前，荧光手术组胆囊管识别率、肝总管识别率均明显高于普通手术组（59.1% vs. 21.2%，P=0.009；50.0% vs. 18.2%，P=0.018）；在解剖胆囊三角后，荧光手术组胆总管、肝总管以及胆囊管-胆总管连接处识别率明显高于普通手术组（100.0% vs. 69.7%，P=0.004；100.0% vs. 33.0%，P<0.000 1；86.4% vs. 27.3%，P<0.000 1）；荧光手术组中，在解剖胆囊三角前，超重肥胖患者胆总管识别率明显低于非超重肥胖患者（50.0% vs. 92.8%，P=0.039），但在解剖胆囊三角后，两者肝外胆道识别率无明显差异（P>0.05）。荧光手术组与普通手术组超重肥胖间比较结果显示，在解剖胆囊三角前，两组的肝外胆道识别率差异无统计学意义（P>0.05），但在解剖胆囊三角后，荧光手术组的肝总管、胆囊管-胆总管连接处识别率明显高于普通手术组（100.0% vs. 25.0%，P=0.001；87.5% vs. 16.7%，P=0.005）。结论 DSLC术中运用ICG荧光导航是安全、可行的；ICG荧光导航可以提高DSLC术中的肝外胆道识别率，即使在超重肥胖患者中，也可以很大程度上帮助外科医生清晰识别肝外胆道。

摘要:静脉血栓栓塞（VTE）是减重代谢外科术后常见的并发症之一，极度肥胖患者具有较高的VTE发生风险。笔者就国内外相关指南、文献进行梳理分析，同时结合笔者中心的临床经验，整理并总结极度肥胖患者围手术期VTE预防管理流程，以期为VTE的防治提供参考。

摘要:在拟行减重代谢手术（MBS）的肥胖患者尤其是极度肥胖患者（体质量指数≥50 kg/m2）中，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）最常见、最危重的合并症之一，在减重人群中发病率高达35.0%~93.6%。MBS是唯一能够长期有效治疗极度肥胖同时缓解OSA病情的治疗手段，但OSA也会显著增加MBS围术期呼吸、心血管系统并发症发生率和病死率。为降低MBS围术期风险，针对OSA的围术期管理关键措施在于应在多学科诊治（MDT）基础上及时准确诊断和评估OSA，将OSA的诊疗和监测融入MBS围术期管理流程，规范个性化的精准治疗。本文结合相关文献和笔者单位临床经验，从术前、术中和术后管理三个方面介绍极度肥胖合并OSA的围术期管理流程，为精准评估最有效、安全的治疗方案提供线索和意见。

摘要:背景与目的 袖状胃切除术（SG）是治疗肥胖症的有效方法，但其产生疗效的机制仍未完全明确。胰高血糖素样肽1（GLP-1）和二肽基肽酶4（DPP-4）信号通路与肥胖症的慢性氧化应激状态以及脂肪炎症密切相关，但SG术的治疗作用是否影响该通路尚不清楚。因此，本研究探讨SG术对高脂饮食诱导肥胖症小鼠脂肪组织GLP-1/DPP-4通路、氧化应激及炎症反应的影响。方法 将30只小鼠用高脂饲养法建立肥胖症模型，另将10只用标准饲料饲养的小鼠作为正常对照组。将30只肥胖症模型小鼠随机均分为三组，分别行SG术（模型+SG组）和假手术（模型+假手术组）或不做任何处理（单纯模型组），术后各组小鼠给予标准饲料继续饲养4周，采集内脏脂肪组织标本，通过HE染色观察脂肪组织病理学变化，采用免疫组化及qRT-PCR方法分析脂肪组织中GLP-1及其受体GLP-1R、DPP-4、NADPH氧化酶4（Nox-4）、抗氧化酶［锰超氧化物歧化酶（MnSOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）］、巨噬细胞表面标志物（CD11b）、单核细胞/巨噬细胞表面标志物（CD68、F4/80）以及促炎因子［单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、IL-1β、IL-6、TNF-α］的表达。结果 HE染色结果显示，各肥胖症模型组小鼠脂肪组织相对于正常对照组均出现单核细胞浸润反应和炎症反应，但模型+SG组的以上反应弱于单纯模型组与模型+假手术组。免疫组化结果显示，与正常对照组比较，各肥胖症模型组小鼠脂肪组织中GLP-1与GLP-1R的表达降低，而DPP-4的表达增高，CD11b阳性细胞比例及Nox-4表达增加，但模型+SG组以上变化明显弱于单纯模型组与模型+假手术组，而后两组间以上变化无明显差异。qRT-PCR结果显示，与正常对照组比较，各肥胖症模型组小鼠脂肪组织中GLP-1与GLP-1R的mRNA表达降低，而DPP-4的mRNA表达增高（均P<0.05）；CD68、F4/80的mRNA表达明显升高（均P<0.05）、Nox-4的mRNA表达水平升高，而MnSOD、GSH-Px及CAT的mRNA表达明显降低（均P<0.05）；MCP-1、IL-1β、IL-6及TNF-α表达明显升高（均P<0.05），但模型+SG组以上指标的变化幅度均明显小于单纯模型组与模型+假手术组（均P<0.05），而后两组间以上指标的变化幅度均无明显差异（均P>0.05）。结论 SG术能够有效调节脂肪组织中GLP-1/DPP-4通路，抑制免疫反应、氧化应激及促炎因子的异常表达，从而改善脂肪组织炎症反应。

摘要:背景与目的 胰腺癌是一种预后极差的恶性肿瘤，而肥胖作为广泛存在的健康问题，被认为与多种癌症相关。本研究利用孟德尔随机化方法（MR）分析肥胖与胰腺癌之间因果关系，为胰腺癌的预防和干预提供科学依据。方法 从IEU数据库下载了8项与人体肥胖相关测量指标的单核苷酸多态性（SNP）数据作为工具变量，并从芬兰R10数据库下载了一项胰腺癌的全基因组关联研究（GWAS）数据。研究采用逆方差加权法（IVW）、孟德尔随机化Egger法（MR Egger）和Cochran Q检验来评估数据的异质性。同时通过IVW、MR Egger、加权中值法、加权模式法、贝叶斯加权孟德尔随机化以及约束最大似然法来评估数据的潜在因果关系。此外，还使用MR PRESSO和留一法来识别并排除异常的SNP，以确保结果的准确性。结果 采用6种MR分析方法对潜在因果联系进行评估，发现胰腺癌与体质量指数（BMI）、基础代谢率、臀围、躯干脂肪量、躯干去脂质量、躯干预测质量和全身去脂体质量存在潜在因果关系（均P<0.05），且均未发现水平多效性和异质性证据。6种不同MR分析方法中β值的一致方向，进一步证实了BMI、臀围和躯干脂肪量的增加与胰腺癌风险增加呈正相关关系，为结果提供稳健性支持。结论 肥胖与胰腺癌存在因果关系，提示通过改善肥胖状态可以降低胰腺癌的风险。

摘要:胃肠道恶性肿瘤是世界范围内常见的恶性肿瘤，尤以胃癌（GC）及结直肠癌（CRC）多见，其发生发展分子机制复杂，至今尚不完全清楚。胃肠道恶性肿瘤治疗多采用手术为主的综合治疗，虽然已经取得了良好的治疗效果，但高复发率和低生存率依然严重影响患者的生命健康。N6-甲基腺苷甲基化（m6A）是mRNA中最丰富的内部修饰，在调控RNA转录后修饰和RNA的下游功能中起着重要的作用。脂肪肥胖相关蛋白（FTO）是首个被发现的m6A去甲基化酶，可以去除m6A动态可逆的修饰。在胃肠道恶性肿瘤发生发展过程中，FTO通过调节特定基因的表达，影响肿瘤细胞的增殖和转移能力；调控肿瘤相关的细胞因子和免疫相关分子的表达，影响肿瘤微环境的形成和发展；同时在放化疗后的治疗敏感性和耐药性中发挥重要作用。FTO在绝大部分类型的GC中表达上调，并提示预后不良。高表达FTO通过增强GC细胞的迁移和侵袭能力、增强对化疗的耐药性、增强肿瘤干细胞增殖分化、抑制凋亡来促进GC进展。在CRC的发生发展过程中，多数研究表明FTO在CRC组织和细胞中表达上调，高表达FTO通过促进CRC细胞增殖、迁移和侵袭能力、增强对化疗药物抗性以促进肿瘤进展；此外，低表达FTO可提高CRC细胞质mRNA中的m6Am水平，促进CRC肿瘤干细胞增殖分化、瘤体形成，增加耐药性，高表达FTO则抑制肿瘤干细胞增殖分化。另外，FTO也在其他消化道肿瘤如胰腺癌、食管癌中表达上调，高表达FTO促进其进展，且均提示预后不良。FTO对肝胆恶性肿瘤既有促进作用，又通过某些机制抑制其进展。随着更多的研究证明FTO在胃肠道中广泛致癌作用，FTO抑制剂及相关药物的研发也为胃肠道恶性肿瘤的治疗增添了新途径。目前已经鉴定的CS1、奥美拉唑及莫匹罗星（mupirocin）通过直接或间接抑制FTO以达到抑制CRC及GC进展方面具有显著的效果。肿瘤还可通过FTO介导的免疫机制以逃避免疫监视。因此，阻断FTO介导的免疫逃避、抑制FTO介导的免疫通路以增强免疫细胞的抗肿瘤效应也为胃肠道恶性肿瘤的治疗提供了选择。靶向调控FTO联合免疫治疗来抑制GC和CRC生长、转移和减弱耐药性，具有广阔的治疗前景。